病原微生物多种多样，引起的疾病症状也各有区别，但有很多疾病会引起相同的或相似的症状，这给诊断带来了不小的困难。鉴于此，现征集大家对引起相同或相似症状的病原生物的总结，具体要求如下：1、总结的病原生物应是引起相同或相似症状的；2、应对列出的给病原生物逐个给出简单的介绍；3、重点是给出鉴别诊断方法，即列出每种病原生物与其它病原生物不同之处，方便临床诊断；4、总结的症状可以是人的，也可以是动物的。欢迎大家积极响应。下面列出导致腹泻常见病原体：引起腹泻的病原体：一、轮状病毒形态:轮状病毒属呼肠孤病毒科，为球型，有宽壳盖、短幅和薄边的双股RNA病毒。平均直径70nm左右，病毒体中心为直径36～45nm的致密核心，含病毒核酸。外有双层多肽衣壳，呈轮缘状，围绕内层。内层衣壳子粒在边缘部呈放射状排列，形似车轮幅条，故称为轮状病毒。中央部子粒排列不规则，呈蜂窝状。临床表现:　　（一）普通轮状病毒胃肠炎 潜伏期1～3天。病情差别较大，6～24月龄小儿症状重，而较大儿童或成年人多为轻型或亚临床感染。起病急，多先吐后泻，伴轻、中度发热。腹泻每日十到数十次不等，大便多为水样，或呈黄绿色稀便，常伴轻或中度脱水及代谢性中毒。部分病例在出现消化道症状前常有上呼吸道感染症状。　　（二）成人腹泻轮状病毒胃肠炎潜伏期2～3天，起病急，多无发热或仅有低热，以腹泻、腹痛、腹胀为主要症状。腹泻每日3～10次不等，为黄水样或米汤样便，无脓血。部分病例伴恶心、呕吐等症状。病程3～6天，偶可长达10天以上。　　少数患者可并发肠套叠、直肠出血，溶血尿毒综合征、脑炎及Reye综合征等。二.诺沃克类病毒形态:为一组属于微小病毒的病原体，直径25～32nm，圆形，无包膜，似属于DNA病毒。仅人和猩猩易感，体外细胞与组织培养尚未成功。本组病毒抵抗力较强，耐乙醚、酸及热，60℃30分钟不能完全灭活。临床表现；潜伏期一般24～48小时。起病突然，以轻重不等的呕吐或腹泻为主要表现。可单有呕吐或腹泻，亦可先吐后泻。腹泻为黄色稀水便，日数次至十数次不等，无脓血与粘液。可伴有低热、头痛、肌痛、乏力及食欲减退。病程自限，一般为2～3天，恢复后无后遗症。三.霍乱弧菌形态：霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽胞和荚膜，长约1.5～2.0μm，宽0.3-0.4μm。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。在硷性（Ph8.0～9.0）蛋白胨培养基上易于生长。临床表现：潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。典型患者多急骤起病，少数病例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。四.痢疾杆菌形态： 痢疾杆菌（dysentery bacilli）为肠杆菌科志贺菌属(shigella)，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺痢疾杆菌（S．dysenteriae）、福氏痢疾杆菌(S．fle xneri)、鲍氏痢疾杆菌(S.boydii)及宋内痢疾杆菌(S．sonnei)，以及42个血清型（含亚型）。临床表现：潜伏期 一般为1～3天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史。临床上依据其病程及病情分为急性与慢性两期以及六种临床类型。　　（一）急性菌痢 可分为三种类型。　　1．急性典型 起病急，畏寒、发热，多为38～39℃以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，最多，继则呈粘液或粘液脓血便，量不多，每日排便十次至数十次不等，伴里急后重。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程约一周左右。少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险。极少数患者病情加重可能；转成中毒型菌痢。　　2．急性非典型型 一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为4～5日。3．急性中毒型 此型多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。（二）慢性菌痢 病情迁延不愈超过2个月以上者称作慢性菌痢，多与急性期治疗不及时或不彻底，细菌耐药或机体抵抗力下降有关，也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。五.引起食物中毒的细菌　　（一）沙门氏菌 为肠杆菌科沙门氏菌属，据其抗原结构和生化试验，目前已有2000余种血清型，其中以鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌和猪霍乱沙门氏菌较为多见。该菌为革兰氏阴性杆菌，需氧，不产生芽胞，无荚膜，绝大多数有鞭毛，能运动。对外界的抵抗力较强，在水和土壤中能活数月，粪便中能活1～2个月，在冰冻土壤中能越冬。不耐热，55℃、1h或60℃、10～20分钟死亡，5%石炭酸或1：500升汞5分钟内即可将其杀灭。　　（二）副溶血性弧菌（嗜盐菌）为革兰氏阴性、椭园形、荚膜球杆菌。菌体两端浓染，一端有鞭毛，运动活泼。（三）大肠杆菌 为两端钝园的革兰氏阴性短杆菌，多数菌株有周鞭毛，能运动，可有荚膜。体外抵抗力较强，在水和土壤中能存活数月，在阴凉处室内尘埃可存活1个月，含余氯0.2ppm的水中不能生存。　　（四）变形杆菌 为革兰氏阴性、两端纯园、无芽胞多形性小杆菌，有鞭毛与动力。其抗原结构有菌体（O）及鞭毛（H）抗原2种。依生化反应的不同，可分为普通、奇异、莫根、雷极及不定变形杆菌5种。　　（五）葡萄球菌 主要是由能产生血浆凝固酸的金黄色葡萄球菌引起，少数可由表皮（白色）葡萄球菌引起。该菌为革兰氏阳性，不形成芽胞，无荚膜。　　（六）产气荚膜杆菌（clostridium perfringens）又名魏氏杆菌（cl，wilchil）为厌氧革兰氏阳性粗大芽胞杆菌，常单独、成双或短链状排列，芽胞常位于次极端；在体内形成荚膜，无鞭毛，不活动。　　[临床表现] 潜伏期短，超过72小时的病例可基本排除食物中毒。金黄色葡萄球菌食物中毒由积蓄在食物中的肠毒素引起，潜伏期1～6小时。产气荚膜杆菌进入人体后产生不耐热肠毒素，潜伏期8～16小时。侵袭性细菌如沙门氏菌、副溶血弧菌、变形杆菌等引起的食物中毒，潜伏期一般为16～48小时。　　临床表现以急性胃肠炎为主，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。葡萄球菌食物中毒呕吐较明显，呕吐物含胆汁，有时带血和粘液。腹痛以上腹部及脐周多见。腹泻频繁，多为黄色稀便和水样便。侵袭性细菌引起的食物中毒，可有发热、腹部阵发性绞痛和粘液脓血便。副溶血弧菌食物中毒的部分病例大便呈血水样。产气荚膜杆菌A型菌病情较轻，少数C型和F型可引起出血性坏死性肠炎。莫根变形杆菌还可发生颜面潮红、头痛、荨麻疹等过敏症状。腹泻严重者可导致脱水、酸中毒、甚至休克。六．肉毒杆菌（Cl botulinum）亦称腊肠杆菌，属革兰氏阳性厌氧梭状芽胞杆菌，次极端有大形芽胞，有周鞭毛，能运动。临床表现：潜伏期12～36h，最短为2～6h，长者可达8～10天。中毒剂量愈大则潜伏期愈短，病情亦愈重。　　起病突然，病初可有头痛、头昏、眩晕、乏力、恶心、呕吐（E型菌恶心呕吐重、A型菌及B型菌较轻）；稍后，眼内外肌瘫痪，出现眼部症状，如视力模糊、复视、眼睑下垂、瞳孔散大，对光反射消失。口腔及咽部潮红，伴有咽痛，如咽肌瘫痪，则致呼吸困难。肌力低下主要见于颈部及肢体近端。由于颈肌无力，头向前倾或倾向一侧。腱反射可呈对称性减弱。　　植物神经末梢先兴奋后抑制，故泪腺、汗腺及涎腺等先分泌增多而后减少。血压先正常而后升高。脉搏先慢后快。常有顽固性便泌、腹胀、尿潴留。病程中神志清楚，感觉正常，不发热。血、尿与脑脊液常规检查无异常改变。轻者5～9日内逐渐恢复，但全身乏力及眼肌瘫痪持续较久。重症患者抢救不及时多数死亡，病死率30～60%，死亡原因多为延髓麻痹所致呼吸衰竭，心功能不全及误吸肺炎所致继发性感染。七.空肠弯曲菌　　　　空肠弯曲菌系弯曲菌属的一个种，弯曲菌属共分六个种及若干亚种。弯曲菌属（campylobacter genus）包括胎儿弯曲菌(campylobacter fetus)，空肠弯曲菌(c．jejuni)，结肠弯曲菌(c．colic)，幽门弯曲菌(c．pybridis),唾液弯曲菌(c．sputorum)及海欧弯曲菌(c．laridis)。　　对人类致病的绝大多数是空肠弯曲菌及胎儿弯曲菌胎儿亚种，其次是大肠弯曲菌为革兰染色阴性微需氧杆菌。长1.5～5μm，宽0.2～0.5μm；呈弧形，S形或螺旋形，3～5个呈串或单个排列；菌体两端尖，有极鞭毛，能做快速直线或螺旋体状运动；无荚膜。临床表现：　　潜伏期1～10天，平均5天。食物中毒型潜伏期可仅20小时。　　初期有头痛、发热、肌肉酸痛等前驱症状，随后出现腹泻、恶心呕吐。骤起者开始发热、腹痛腹泻。　　发热约占56.3～60%，一般为低到中度发热，体温38℃左右。个别可高热达40℃，伴有全身不适。儿童高热可伴有惊厥。　　腹痛腹泻为最常见症状。表现为整个腹部或右下腹痉挛性绞痛，剧者似急腹症，但罕见反跳痛。腹泻占91.9%，一般初为水样稀便，继而呈粘液或脓血粘液便，有的为明显血便。腹泻次数，多为4～5次，频者可达20余次。病变累及直肠、乙状结肠者，可有里急后重。轻症患者可呈间歇性腹泻，每日3～4次，间有血性便。重者可持续高热伴严重血便，或呈中毒性巨结肠炎、或为伪膜性结肠炎及下消化道大出血的表现。纤维结肠镜检和钡灌肠检查提示全结肠炎。八：痢疾阿米巴形态：痢疾阿米巴（溶组织阿米巴，Amoeba histolytica）为人体唯一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡。包囊对外界抵抗力强。　　（一）滋养体 大滋养体20～40μm大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小滋养体6～20μm大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。　　（二）包囊 多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形、5～20μm大小，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。临床表现：潜伏期平均1～2周（4日至数月），临床表现有不同类型。　　（一）无症状型（包囊携带者）此型临床常不出现症状，多个粪检时发现阿米巴包囊。　　（二）普通型 起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有***腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆，为其特征之一。病变部位低可有里急后重感。腹部压痛以右侧为主。以上症状可自行缓解。亦可因治疗不彻底而复发。　　（三）轻型 见于体质较强者，症状轻微，每日排稀糊或稀水便3～5次以内，或腹泻与便秘交替出现，或无腹泻，仅感下腹不适或隐痛，粪便偶见粘液或少量血液，可查及本病包囊和滋养体。无并发症，预后佳。　　（四）暴发型 极少见，可因本病原感染严重，或并发肠道细菌感染以及体质虚弱，可呈暴发型。起病急骤，有明显中毒症状，恶寒、高热、谵妄、中毒性肠麻痹等。剧烈腹痛与里急后重，腹泻频繁，每日数十次，甚至失禁，粪呈血水、洗肉水或稀水样，颇似急性菌痢，但粪便奇臭，含大量活动阿米巴滋养体为其独特。腹部压痛明显。常因脱水至外周循环障碍、或伴意识障碍，甚至出现肠出血、肠穿孔、腹膜炎等并发症，预后差。　　（五）慢性型 常因急性期治疗不当所致腹泻与便秘交替出现，使临床症状反复发作，迁延2月以上或数年不愈。常因受凉、劳累、饮食不慎等而发作。患者常觉下腹部胀痛，久之乏力、贫血及营养不良。右下腹可及增厚结肠，轻度压痛；肝脏可肿大伴有压痛等。粪便内可混有脓血、滋养体，有时有包囊。　　（六）其它型阿米巴病 可见泌尿道、生殖系统、皮肤等处感染，但极少见。亦可以并发症起病，容易误诊。九：蓝氏贾第鞭毛虫　形态：本虫生活史中有滋养体和包囊两个不同的发育阶段　　1．滋养体　呈倒置梨形，大小长约9.5～21µm，宽5～15µm，厚2～4µm。两侧对称，背面隆起，腹面扁平。腹面前半部向内凹陷成吸盘状陷窝，借此吸附在宿主肠粘膜上。有4对鞭毛，按其位置分别为前侧鞭毛、后侧鞭毛、腹鞭毛和尾鞭毛各1对，依靠鞭毛的摆动，可活泼运动。经铁苏木素染色后可见有1对并列在吸盘状陷窝的底部卵形的泡状细胞核，各核内有一个大的核仁。虫体有轴柱1对，纵贯虫体中部，不伸出体外。在轴柱的中部可见2个半月形的中体（median 　body），轴柱前端，介乎二盘状陷窝前缘之间有基体复合器（kinetosomal 　complex），为4对鞭毛的发源处。滋养体期无胞口，胞质内也无食物泡，以渗透方式从体表吸收营养物质。　　2．包囊　为椭圆形，囊壁较厚，大小为10～14×7.5～9µm。碘液染色后呈黄绿色，囊壁与虫体之间有明显的空隙，未成熟的包囊有2个核，成熟的包囊具4个核，多偏于一端。囊内可见到鞭毛、丝状物、轴柱等。临床表现：多年来经临床观察，病理与免疫学以及流行病学调查研究，已确认本虫具有致病力。人体感染贾第虫后，无临床症状者称带虫者。本病主要症状是腹痛、腹泻、腹胀、呕吐、发热和厌食等，典型病人表现为以腹泻为主的吸收不良综合征，腹泻呈水样粪便，量大、恶息、无脓血。儿童患者可由于腹泻，引起贫血等营养不良，导致生长滞缓。若不及时治疗，多发展为慢性，表现为周期性稀便，反复发作，大便甚臭，病程可长达数年。十：隐孢子虫形态：隐孢子虫卵囊呈圆形或椭圆形，直径4～6µm，成熟卵中内含4个裸露的子孢子和由颗粒物组成的残留体(residual body),子孢子为月牙形（图12－9）。粪便中的卵囊若不染色，难以辩认。在改良抗酸染色标本中，卵囊为玫瑰红色，背景为蓝绿色，对比性很强。因观察的角度不同，囊内子孢子排列似不规则，呈多态状，残留体为暗黑（棕）色颗粒状。电镜观察囊壁为三层。　　本病的临床症状和严重程度取决于宿主的免疫功能与营养状况。免疫功能正常人的感染后，主要表现为急性水样腹泻，一般无脓血，日排便2～20余次，严重感染的幼儿可出现喷射性水样泻，排便量多。腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲减退或厌食、口渴和发热亦较常见。病程长短不一，短者1～2天，长者数年，20天至2个月上下占多数，由急性转为慢性而反复发作者并不少见。　肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli, EIEC)，所致疾病很像菌痢，有发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便和里急后重感等。且EIEC无动力、生化反应和抗原结构也近似志贺菌，很容易误诊。主要鉴别点为：1、Sereny实验阳性：即EIEC可引起豚鼠角膜炎，而志贺菌则否。2、HeLa细胞病变实验：EIEC可侵袭HeLa细胞，志贺菌则否。根据以上两个实验可把两菌鉴别开来！猪痘病、水疱病和口蹄疫的鉴别诊断：一、猪痘病1.病原该病可由两种相似的病毒引起，一是猪痘病毒，它只引起猪发病，只在猪源组织细胞内增殖，并在细胞核内形成空泡和包涵体。第二是痘苗病毒，可以使猪和其他动物感染，能在牛、人、绵羊等动物的胚胎细胞内增殖，并在被感染的细胞内形成包涵体。2.传播方式猪痘病毒主要由猪血虱传播，但蚊蝇等也有传播作用。4-6周龄的仔猪及断奶猪易感，成年猪有抵抗力。而痘苗病毒引起的猪痘可感染各种年龄的猪。 3.症状潜伏期4-7天，体温升高，食欲下降，鼻、眼有分泌物。躯干的下腹部和肢内侧以及背部或体侧部等部位出现痘疹。刚开始痘疹为深红色的硬结节，突出于皮肤表面，略呈半球状，表面平整，未见到水疱即形成脓疱，并结成棕黄色的痂，痂脱落后可见白色的斑块，这是病痊愈。病程10-15天，多为良性经过，愈后良好。若有继发感染，幼龄猪死亡较高。4.诊断根据典型的痘症、流行病学作出判断。若要区别出何种痘症，可做家兔接种实验，接种部位出现痘症的是痘苗病毒，接种部位无变化的是痘病毒。二、水疱病该病是由肠道病毒引起的急性传染病，流行快、发病率高。可导致蹄部、口、鼻端和腹部、乳头周围皮肤和黏膜发生水疱。 1.病原猪水疱病病毒对环境和消毒药有较强的抵抗力，60℃30分钟和80℃1分钟才可灭活，低温中可长期保存。病毒在污染的圈舍能存活8周以上。百分之三的NaOH溶液在33℃，24h能杀死水疱皮中的病毒，1%过氧乙酸60min可杀死病毒。 2.流行病学该病只发生于猪，而且不分年龄、品种、性别均可感染。发病原因：与猪的密集程度有关，如高密度的运输、调运频繁的单位、猪集中的空间。在这些地区该病的发生几率高。散养或饲养密度小的情况下该病很少发生。 3.传染 源病猪、潜伏期的猪和病刚好的带毒猪是主要的传染源。在由病猪肉做成的腊肉中，病毒经110天才能灭活。 4.症状与口蹄疫相似，临床上无法区别。若要区别这两种病，须进行实验室诊断。 5.诊断生物学诊断：将病料接种1-2日龄和7-9日龄乳小鼠，如两组小鼠均死亡，该病料为感染口蹄疫病料，1-2日龄乳小鼠死亡，7-9日龄乳小鼠不死亡，该病料为感染水疱病病料。另外，补体结合实验、荧光抗体实验等也可作出诊断。谈谈引起食物中毒的病原微生物的总类及预防。1、食物中毒的分类食物中毒是指因吃了不洁或有毒的食物而引致的急性疾病，其症状通常在进食后一至三十六小时内发生。患者一般的症状是腹泻和呕吐。如果病情严重，食物中毒是可导致死亡的。食物中毒按病原物质分类可分为(1)细菌性食物中毒：指因摄人被致病菌或其毒素污染的食物引起的急性或亚急性疾病，是食物中毒中最常见的一类。发病率较高而病死率较低，有明显的季节性。(2)有毒动植物中毒：指误食有毒动植物或摄入因加工、烹调方法不当未除去有毒成分的动植物食物引起的中毒。发病率较高，病死率因动植物种类而异。自然界中有毒的动植物种类很多，所含的有毒成分复杂，常见的有毒动植物品种有河豚鱼中毒、含高组胺鱼类中毒、毒蕈中毒、含氰甙植物中毒、发芽马铃薯中毒、豆角中毒、生豆浆中毒、麦角中毒、赤霉病麦和霉玉米中毒、霉变甘蔗中毒等。(3)化学性食物中毒：指误食有毒化学物质或食入被其污染的食物而引起的中毒，发病率和病死率均比较高。包括一些有毒金属，及其化合物、农药等，常见的化学性食物中毒有有机磷引起的食物中毒、亚硝酸盐食物中毒、砷化物引起的食物中毒等。也可通俗的分为微生物性（细菌性）和非微生物性（有毒动植物和化学性）食物中毒两大类。其鉴别要点如下： 季节性：微生物性食物中毒夏秋季多见；非微生物性食物中毒一年四季均可发生。发病形式：微生物性食物中毒多为集体暴发；非微生物性食物中毒为散发或暴发。潜伏期：微生物性食物中毒潜伏期较长（6－39小时）；非微生物性食物中毒潜伏期较短（数分钟－数小时）。症状：微生物性食物中毒以胃肠道症状腹痛、腹泻为主，恶心、呕吐、发热较轻；非微生物性食物中毒不发热，以上消化道炎症恶心、呕吐及特有的症状为主。病因：微生物性食物中毒为某些种类微生物；非微生物性食物中毒病因为各种毒物。食物种类：微生物性食物中毒以动植物或淀粉性食品多见；非微生物性食物中毒为各种毒物。治疗：微生物性食物中毒用对症、支持疗法或抗生素；非微生物性食物中毒用特殊解毒治疗及支持疗法。发病率：微生物性食物中毒较低；非微生物性食物中毒较高。血清学：微生物性食物中毒可有双相血清抗体凝集价上升；非微生物性食物中毒血清抗体凝集价不升高。预后：微生物性食物中毒预后良好；非微生物性食物中毒预后视毒物种类、食量及抢救情况而定。在各类食物中毒中，细菌性食物中毒最多见，占食物中毒总数的一半左右。细菌性食物中毒具有明显的季节性，多发生在气候炎热的季节。细菌性食物中毒发病率高，病死率低，其中毒食物多为动物性食品。2001年，卫生部共收到重大食物中毒事件报告185起，15715人中毒，死亡146人，其中第三季度报告的重大食物中毒起数、中毒人数、死亡人数最多。报告的重大食物中毒中，细菌性食物中毒人数最多，化学性食物中毒发生起数最多，且死亡人数最多。按就餐形式分类，集体食堂中毒人数最多，家庭食物中毒死亡人数最多。在餐馆或家庭厨房内常见是细菌性食物中毒。之所以发生细菌性食物中毒，是因为首先是食品被细菌污染；其次是细菌在适宜的条件下，在被污染的食品中大量繁殖或产生毒素；最后是未对食品加热或加热处理不彻底，未能杀死细菌或破坏细菌毒素。一般引起食物中毒的细菌和食品有下列数种： 1.细菌名称：沙门氏菌类。 经常发现此菌之地方：动物和人的肠脏。 通常受到污染的食品：蛋、奶类及奶类制成品、肉类及肉类制成品，特别是家禽类食品（例如烧味卤味、鹅肠等）。2.细菌名称：金黄葡萄球菌。 经常发现此菌之地方：咽喉、鼻腔、皮肤、头发和伤口。 通常受到污染的食品：糕点、雪糕、奶及奶类制成品、蛋制品。3.细菌名称：副溶血性弧菌。 经常发现此菌之地方：海洋和海产品。 通常受到污染的食品：海产品和腌制食品（例如海蜇、墨鱼、咸菜、熏蹄等）。4.细菌名称：腊样芽孢杆菌。经常发现此菌之地方：泥土、植物、空气。 通常受到污染的食品：剩饭、炒饭、冷盘、调味汁等。5.细菌名称：肉毒梭状芽孢杆菌。经常发现此菌之地方：土壤、植物、动物粪便等。 通常受到污染的食品：罐头食品、肉类制品。6.细菌名称：产气荚膜梭状芽孢杆菌 经常发现此菌之地方：土壤、植物、动物粪便等。 通常受到污染的食品：肉类及肉类制成品。4、预防方法原则上，预防细菌性食物中毒的最佳方法就是确保食水及食物合乎卫生。具体之做法则有以下几点需要注意：食物的选购（1）不要购买那些没有受到适当保护的食物（例如挂在店铺外边的烧味卤味和没有盖好的熟食等）（2）不要光顾无牌食肆和熟食小贩或从他们那里购买熟食或生冷食物（因为他们烹调食物的环境和方法大多不合卫生）。（3）不要购买外观异常的食物（例如罐身生锈、膨胀或凹陷之罐头食物）。（4）生吃的食物如刺身和生蚝，应向合乎卫生和信誉良好的店铺购买，以确保品质优良。食物的处理（5）将食物彻底煮熟才可进食（肉类和海产品都同样需要煮熟）。烹调肉食时，肉块要小，应炖熟煮透，留放隔顿吃的熟制品，吃前一定要回锅加热，即使感官性状没有明显改变，也必须彻底加热或改制，不能麻痹大意。（6）将熟食物与生食物分开处理和贮存（以免相互污染）。（7）如厕后及处理食物前要先用清水及肥皂洗手（以免双手沾上肠道细菌及污染食物）。无论如何，不可用手接触已煮熟的食物。（8）不要让患有腹泻、呕吐或有发炎伤口（除非已用防水胶布包扎好）的人处理及触摸任何食物，以免食物沾上食物中毒细菌。食物的贮存（9）准备好的食物应即时进食。细菌繁殖和产生毒素的主要因素是温度和时间，在适宜的温度和足够时间条件下，细菌才能大量繁殖或产生毒素。因此，降低温度的缩短贮存时间是预防细菌性食物中毒的一项重要措施。此外，还应尽可能缩短贮存时间。一般地说，烹调加工后的熟食品，贮存时间应缩短在6小时以内。（10）剩余的食物最好弃置，如要保留，应在摄氏4度或以下保藏。（11）冰冻的肉类和禽类在烹调前应彻底化冻，再充分均匀加热煮透并必须再将其煮透方可食用。已化冻的肉禽及鱼类不宜再次保存，鱼、肉等罐头食品保存期不得超过一年。不要吃从冰箱内取出来放置2小时以上的熟肉和禽类腌制品。>各类致癣菌，供大家参考：一.皮肤癣菌：寄生在皮肤角蛋白组织致病真菌统称为皮肤癣菌。该菌凭其侵犯组织不同和培养特点差异把它再划分以下三属： 　　（一）毛癣菌属：侵犯皮肤、毛发和甲。本菌属已查明有13种可使人类致病。常见有黄癣菌、红色毛癣菌、断发毛癣菌、紫色毛癣菌、石膏样毛癣菌等；彼等培养特点呈棒形大分子孢子，壁光滑。 　　（二）孢子菌属：侵犯毛发及皮肤，在我国以铁锈色小孢子菌、羊毛样小孢子菌等为多见；这些培养特征是梭形大分子孢子，壁有刺。已报道有8种能引起人类发病。 　　（三）表皮癣菌属：侵犯皮肤和甲。本菌属仅絮状表皮癣菌一种可使人类致病，其培养所见呈杵状或梨形大分子孢子。 　　上述三属的皮肤癣菌，感染人体后可引起组织反应而发生红斑丘疹、水疱、鳞屑、断发、脱发和甲板改变等。按其侵犯部位差别，临床可分为头癣、体癣、股癣、手足癣和甲癣。 二．角层癣菌：寄生于皮肤角层或毛干表面的致病真菌可谓之角层癣菌。此类癣菌又分两型，即角层型和毛发型。前者有花斑癣菌、红癣微细棒状杆菌，曼逊氏癣菌及威尼克氏癣菌；后一型有腋毛癣菌。 由于角层癣菌是寄生于人体组织的表面，故一般不引起组织的炎症反应，即使有也极轻微。 screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=63 height=54 title="Click to view full 99.gif (63 X 54)" border=0 align=absmiddle>常见病原体引起的脑膜炎及其鉴别诊断：1.流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）：是由脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎双球菌）引起的，经呼吸道传播所发生的一种化脓性脑膜炎。它发生在冬春季节，主要表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征，严重的还会有败血症、休克及脑实质损害。　脑膜炎奈瑟菌是革兰阴性双球菌，存在于带菌者鼻咽部及病人咽部、血液、脑脊液及皮肤瘀点中。它产生的内毒素是主要致病物质。它的细胞壁上有群特异多糖体，具有免疫原性，可用于制成多糖体菌苗或作分群及血清学诊断。根据群特异性多糖体的不同，可将该菌分为A、B、C、D、H、I、K、L、X、Y、Z、29E、W135等13个菌群。该菌对外界抵抗力弱，在日光、干燥、寒冷或高温下易死亡，常用消毒剂均能杀灭该菌。诊断：根据流行季节：多为冬春季，儿童多见，当地有本病发生及流行。　　根据临床表现： 突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀斑及脑膜刺激征。严重者可有败血症、脑实质损害，而有感染性休克、循环衰竭、意识障碍、惊厥及呼吸衰竭。　　根据实验室检查： 血白细胞总数及中性粒细胞均明显增高。脑脊液检查颅压升高及化脓性改变。细菌学检查阳性即可确诊。2.病毒性脑膜炎:多种病毒可引起脑膜炎，症状一般较轻，多于2周内恢复，脑脊液检查，外观正常，白细胞数多在1000×106/L以内，一般在50-100×106/L或200×106/L之间，淋巴细胞达90-100%。糖及氯化物正常。蛋白稍增加。涂片及培养无细菌发现。外周血白细胞不高。3.结核性脑膜炎：鉴别诊断要点包括结核病接触史，结素反应阳性或已有结核病，胸部X线摄影对诊断有帮助，最可靠的诊断根据是从脑脊液查见结核杆菌。尚有一些早期诊断方法可供参考（1）脑脊液的淋巴细胞转化试验，（2）脑脊液乳酸盐测定，（3）脑脊液腺苷脱氨酸的活性测定，（4）脑脊液免疫球蛋白的测定。结核病的病原菌由koch在1882年从病人的痰中发现，形如杆状，故称结核杆菌。因属于分枝杆菌属，又称结核分支杆菌（mycobacterium tuberculosis）。 (1).结核杆菌的形态 结核杆菌细长，微弯，两端钝圆，常呈分支状排列。其长约2~4μm，宽约0.2~0.5μm：在电子显微镜下可以见到菌体的最外层为细胞膜，内为细胞质膜，其中含有细胞质，内有许多颗粒，可能是线粒体类物质。结核杆菌用苯胺类染色后，不易为酸性脱色剂脱色，故又称抗酸杆菌。 (2).结核杆菌的生长特点 结核杆菌生长缓慢，其分裂繁殖周期约为14~22小时，主要营养要求是甘油、天门冬氨酸或谷氨酸，以及无机盐类如磷、钾、硫、镁和少量的铁等。为需氧菌，最适合生长环境为pH7.4、PO213.3~18.7kPa（100~140mmHg），当pH不适宜及PO2较低时，如闭合病灶及巨噬细胞内结核杆菌代谢不活跃，生长繁殖缓慢或停滞，但同时不易为抗痨药所杀灭而成为日后复发之根源。 (3).结核杆菌的分型 结核杆菌可分为4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。对人有致病力者主要为人型，其次为牛型，感染鸟型者甚少，国内尚未见报道。牛型结核杆菌感染主要是因牛乳管理及消毒不善，饮用病牛的乳品而得，目前已少见。据北京结核病研究所报告，从50株分离的结核杆菌中，经鉴定后发现有3株是牛型结核杆菌（占6%）。北京儿童医院1979年曾对16例结核性脑膜炎患儿脑脊液分离出的结核杆菌作菌型鉴定，发现1株为牛型结核杆菌，其余15株均为人型结核杆菌，说明牛型感染虽少，但同样亦引起结核性脑膜炎的发生，值得注意。 (4).结核杆菌的抵抗力 结核杆菌抵抗力较强，在室内阴暗潮湿处能存活半年。结核杆菌在阳光直接照射下2小时死亡，紫外线照射10~20分钟。使用紫外线时，应注意照射范围大小及照射距离远近而决定照射时间，如距离1m，范围1m2，照射时间20分钟，即可杀死结核杆菌。结核杆菌对酸、碱和酒精等有较强的抵抗力，湿热对它杀菌力较强。在65℃30分钟，70℃10分钟，80℃5分钟，煮沸1分钟即可杀死。干热100℃需20分钟以上才能杀死，因此干热灭菌时温度要高，时间要长。一般说来，痰内结核杆菌消毒时间要长，因痰内粘蛋白在菌体周围形成一保护层，射线和消毒剂较难穿透，因此消毒痰用5%石炭酸或20%漂白粉，消毒须经24小时处理才较为安全。5%~12%来苏水接触2~12小时，70%酒精接触2分钟均可杀死结核杆菌。4.新型隐球菌脑膜脑炎：其临床表现、慢性病程及脑脊液改变可酷似结脑，但病程更长，可伴自发缓解。慢性进行性颅压高症状比较突出，与脑膜炎其他表现不平等。本病在小锗较少见故易误诊为结脑。确诊靠脑脊液涂片，用墨汁染色黑地映光法可见圆形、具有厚荚膜折光之隐球菌孢子，沙保培养基上有新型隐球菌生长。新型隐球菌（Cuyitococcus Neofonmans ）又名溶组织酵母菌(Torula Histolytica ) ，是土壤，鸽类，牛乳、水果等的腐生菌，也可存在人口腔中，可侵犯人和动物，一般为外源性感染，但也可能为内源性感染，对人类而言 ，它通常是条件致病菌。本菌在组织液或培养物中呈较大球形，直径可达5-20um，菌体周围有肥厚的荚膜，折光性强，一般染料不易着色难以发现，称隐球菌，用墨汁阴性显影法镜检 ，可见到透明荚膜包裹着菌细胞，菌细胞常有出芽，但不生成假菌丝。在沙保氏琼脂及血琼脂培养基上，于25及37℃不能生长，而非病原性隐球菌在37℃不能繁殖。培养数日后生成酵母型菌落，初呈白色，1周后转淡黄或棕黄、湿润粘稠，状似胶汁。本菌能分解尿素，以此与酵母菌和念珠菌鉴别。本菌大多由呼吸道转入，在肺部引起轻度炎症，或隐性传染。亦可由破损皮肤及肠道传入。当机体免疫功能下降时可向全身播散，主要侵犯中枢神经系统，发生脑膜炎、脑炎、脑肉芽肿等，此外可侵入骨骼、肌肉、淋巴结、皮肤粘膜引起慢性炎症和脓肿。斑竹，这个帖子人气不高啊，呵呵。我再支持一下这个帖子，斑竹能否加分鼓励，谢谢！引起阴道炎的常见病原体及其鉴别诊断：1.霉菌性阴道炎： 又称念珠菌性阴道炎，是由霉菌家族中的白色念珠菌所引起的。主要表现为外阴奇痒，有豆渣样白带。 白色念珠菌（Monilia albican 或 canidia Albicans）通常存在于正常人口腔，上呼吸道，肠道及阴道，一般在正常机体中数量少，不引起疾病，当机体免疫功能或一般防御力下降或正常菌群相互制约作用失调，则本菌大量繁殖并改变生长形式（芽生菌丝相）侵入细胞引起疾病。　　本菌细胞呈卵圆形，很象酵母菌，比葡萄球菌大5～6倍，革兰氏染色阳性，但着色不均匀。在病灶材料中常见菌细胞出芽生成假菌丝，假菌丝长短不一，并不分枝，假菌丝收缩断裂又成为芽生的菌细胞。 本菌在血琼脂或沙保氏琼脂上，37℃或室温孵育2～3日后，生成灰白乳酪样菌落，涂片镜检，可看到表层为卵圆形芽生细胞，底层有较多假菌丝。若接种于4%玉蜀黍琼脂上，室温孵育3～5日可见假菌丝，芽生孢子，厚膜孢子。　　白色念珠菌可侵犯人体许多部位，可引起：1.皮肤念珠菌病，好发于皮肤皱褶处（腑窝、腹股沟，乳房下，肛门周围及甲沟，指间），皮肤潮红、潮湿、发亮，有时盖上一层白色或呈破裂状物，病变周围有小水泡。2.粘膜念珠菌病，以鹅口疮、口角炎、阴道炎最多见，在粘膜表面盖有凝乳大小不等的白色薄膜，剥除后，留下潮红基底，并产生裂隙及浅表溃疡。3.内脏及中枢神经念珠菌病，可由粘膜皮肤等处病菌播散引起，有肺炎、肠胃炎、心内膜炎、脑膜炎、脑炎等，偶而也可发生败血症。 霉菌性阴道炎鉴别诊断要点：阴部疼痛不适，白带增多；白带粘稠，呈豆腐渣样，或凝乳样，含白色片状物。有时白带稀薄呈水样或脓样。2.滴虫性阴道炎： 女性的阴道毛滴虫多寄生于阴道、尿道、前庭大腺及膀胱。前庭大腺受累者罕见。阴道毛滴虫是一种鞭毛虫，比多形核白细胞大许多，呈梨形，顶端有鞭毛四条，尾部有轴柱凸出，可以寄生在人体内而不引起临床症候。某些细菌可诱致滴虫活跃而产生症状，但体内抗体又可以直接或间接传播，主要通过浴池、浴具、游泳池、或未彻底消毒的医疗器械等途径间接传播。直接传播可以通过性交，从男性泌尿系统传来，患者的尿液及粪便也可能是来源。 鉴别诊断：滴虫性阴道炎阴道分泌物稀薄、脓样有泡沫，腥臭气，显微镜检可见活动的滴虫。3.阿米巴性阴道炎 阿米巴原虫多见于水、土壤和腐殖质中。其滋养体以细菌为食，以二分裂的简单方式增殖，可形成包膜应付不利的生活环境。1965年阿米巴原虫被首次报道可偶尔侵入人体引起疾病，受损皮肤和眼睛是阿米巴原虫常见的入侵途径。 阿米巴性阴道炎，是因感染了阿米巴原虫引起的一种阴道炎症。当机体处于健康水平下降，全身情况较差，外阴阴道有损伤时，阿米巴原虫得以侵入阴道的组织中共繁殖生长，引起病人出现阴部疼痛，脓血样白带量多及阴部溃疡形成为主的临床症状。 阿米巴性阴道炎鉴别诊断：典型的阴道溃疡，触痛，散在或融合成片；实验室及病理检查找到阿米巴滋养体或原虫。4.细菌性阴道炎 　　细菌性阴道炎又称非特异性阴道炎，嗜血杆菌性阴道炎，棒状杆菌阴道炎、压氧菌性阴道病炎，加特纳菌性阴道炎等；细菌性阴道病是在1984年国际会议上定名的；本病是由阴道加特纳菌和一些压氧菌的混合感染所致，可通过性接触传染，在性关系混乱的人群中发病率较高；临床上突出表现是阴道分泌物增多，并有鱼腥味。 加特纳菌性阴道炎又名嗜血杆菌性阴道炎，以前曾归于棒杆菌性阴道炎，是由加特纳杆菌引起的一种阴道粘膜炎症，可通过性交传染。故列为性传播疾病。大量研究表明：在性关系混乱的人群中，加特纳菌性阴道炎有高流行率。与患者发生性关系的男性伴侣中，90%的尿道中可发现此菌。 　　 加特纳杆菌为革兰氏阴性细小杆菌，常呈球杆状，有时呈丝状和多形状，常见两极染色。仅0.4-0.6毫微米至1-2毫微米大小，无活动力、无鞭毛、无芽孢。许多菌株有荚膜。在人工培养时必须给予新鲜血液才能生长繁殖，故有“嗜血”之称。但其生物特性与嗜血杆菌不尽相同，临床上引起的阴道炎为非特异性阴道炎。 诊断标准： 　　（1）阴道分泌物呈灰白色，很粘稠，甚至象面糊状，均匀一致，但不是脓性分泌物，量多少不定。 　　（2）分泌物中胺含量特别高，故呈鱼腥味，性交时或活动后往往因促进胺释放而使气味加重，分泌物中加入10%氢氧化钾后也可释出胺味。 　　（3）阴道分泌物中的PH值增高，PH范围5。0-5。5，而正常人为4。5-4。7。 　　（4）阴道分泌物的湿涂片中可检出经线索细胞。感谢gr324战友的关心与支持，欢迎介绍更多的人来，共同提高这里的人气。gr324战友和qqzaj帖子中有不少错误。医学真菌的知识普及不够，很多教材和杂志上有关名词和基本知识都有错误。浅部真菌病指限于皮肤、粘膜、毛发、甲的真菌感染。皮肤癣菌病：致病的皮肤癣菌分为三个属，是“小孢子菌属”三个属中不同的菌结构特点也是不同，不是一句话就概括了。浅部念珠菌病角质真菌病:只侵犯皮肤角蛋白组织，浅表型暗色丝孢霉病（黑毛结节、掌黑斑）；汗斑（花斑癣）；白毛结节等。黑毛结节(black piedra)：由何德毛结节菌(Piedraia hortea)感染毛干掌黑斑（癣) (Pityriasis nigra/Tinea nigra palmaris/black piedra）：主要病原菌是威尼克何德霉（Hortaea werneckii）/威尼克枝孢霉（Cladosporium werneckii）。白毛结节：病原菌为毛孢子菌属(Trichosporon)，其为酵母，包括17个种、5个变种。汗斑（花斑癣）：病原菌为马拉色菌，嗜脂性酵母，分为7种, 糠秕、钝形、厚皮、斯洛菲、限制、合轴、球形马拉色菌医学上常见的念珠菌有8种，白念(candida albicans)、热带常见，其他六种。不能叫白色念珠菌。霉菌是丝状菌的总称。念珠菌是酵母。应称为念珠菌外阴阴道炎。新型隐球菌应称为新生隐球菌版主如感兴趣的话，我可以多发一点有关医学真菌的东西。好帖自然要支持！引起病毒性肝炎（共七种：甲、乙、丙、丁、戊、庚、TTA）的病原体：一.甲型肝炎:甲型病毒性肝炎简称甲型肝炎，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的一种肠道传染病。呈全世界范围的分布，我国为高发区，其发病为各型肝炎的首位。甲肝急性发病有发烧、怕冷、食欲下降、无力、肝肿大及肝功能异常。大部分人没有症状，只有少数人出现黄疸，一般不转为慢性和病原携带状态。甲肝病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大。甲肝一般发生于儿童和青少年，在成人中较少见，一般潜伏期为2～6周。冬春季节是甲肝发病的高峰期。甲型肝炎病毒（HAV）是小核糖核酸病毒（Picornavirus）科的一员，1981年归类为肠道病毒属72型，最近由于它在许多方面的特征与肠道病毒有所不同而归入嗜肝RNA病毒（Heparnavirus）科。直径27-32nm,无包膜，球形，由32个壳粒组成20面体对称核衣壳，内含单股RNA，由7500个核苷酸组成。抵抗力较强，能耐受60℃1小时，10-12小时部分灭活；100℃1分钟全部灭活；紫外线（1.1瓦，0.9cm深）1分钟，余氯10-15ppm30分钟，3%福尔马林5分钟均可灭活。70%酒精25℃3分钟可部分灭活。实验动物狨猴及黑猩猩皆易感，且可传代。在多种人或猴细胞株中可以生长、复制和传代。在细胞培养中HAV生长缓慢，接种后约需4周才可检出抗原。在细胞培养中HAV不引起细胞病变，也不导致宿主细胞的溶解与死亡。在体内，HAV主要在肝细胞的胞浆内复制，通过胆汁从粪便中排出，只有1个血清型和1个抗原抗体系统。IgM型抗体仅存在与起病后3-6个月之内，IgG型抗体则可保存多年。诊断依据：患者有明显的乏力、纳差、恶心、呕吐、尿黄等前驱症状，结合流行病学资料及检查ALT、抗-HAV，一般情况可明确诊断。二.乙型肝炎：乙型肝病毒性肝炎简称乙型肝炎，是由乙型肝炎病毒（HBV）引起，通过血液与体液传播，具有慢性携带状态的传染病，临床表现多样化，容易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病例可转变为原发性肝细胞癌。本病在我国广泛流行，人群感染率达60%，HBsAg阳性率约为10-15%。是当前危害人民健康最严重的传染病。乙型肝炎病毒（HBV) HBV是嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus)科中哺乳动物病毒属的一员，其他成员包括土拨鼠肝炎病毒（WHT)和地松鼠肝炎病毒（GSHV)。而鸭乙型肝炎病毒（DHBV)则为该科中另一属，禽病毒属的代表。完整的HBV壳粒直径为42nm，又名Dane颗粒，分为包膜与核心两部分。包膜上的蛋白质，亦即乙肝表面抗原（HBsAg)，在肝细胞内合成，大量释出于血液循环中，本身并无传染性。核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP)、核心抗原（HBcAg)和e抗原（HBeAg),是病毒复制的主体。HBV基因组又称HBV DNA，由3200碱基对组成，为环状部分双股DNA，分为长的负链（L）和短的正链（S）两股。L链有4个开放读码区（S、C、P、X区）。S区又分为前S1、前S2两区及S基因，分别编码包膜上的前S1、前S2蛋白及HBsAg,三者合成为大分子蛋白；前S2蛋白与HBsAg合成为中分子蛋白；HBsAg为主蛋白。前S2区还编码多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R)。C区编码HBcAg，前C区编码HBeAg。P区编码DNAP。X区编码X抗原（HBxAg)。HBV基因组的模式见图1。HBV的抵抗力很强，能耐受60℃4小时及一般浓度的消毒剂，煮沸10分钟、65℃10小时或高压蒸气消毒可以灭活。在血清中30-32℃可保存6个月，-20℃中可保存15年。本病临床表现多样化，包括急性、慢性、淤胆型和重症型肝炎。对乙型肝炎的诊断，主要靠化验检查。常规检查有肝功能，包括血清胆红素（T-BiI）谷丙转氨酶（GPT）。乙肝表面抗（HBsAg）等。血清胆红素及谷丙转氨酶升高，均说明肝内有炎症。乙肝表面抗原阳性说明已感染了乙肝病毒。三.丙型肝炎：　　丙型肝炎由HCV感染所致，主要由血液/体液传播，占输血后肝炎的70%。HCV携带者在我国较HBV携带者为少，在健康人群中抗HCV阳性率为0.7%-3.1%。本病特点：1）急性肝炎症状较轻，常无黄疸或黄疸较轻，黄疸患者仅占25%。2）慢性化程度高，50%的急性肝炎易发展为慢性肝炎。3）部分病例常与HBV重叠感染，症状较单纯HCV感染重。丙型肝炎病毒 （HCV) 过去称为输血后或体液传播型非甲非乙型肝炎病毒。1989年Choo等从受感染的黑猩猩血液标本中建立cDNA文库，从月100万个克隆中找到一个与本病恢复期血清起阳性反映的克隆（5-1-1），命名为HCV。HCV与黄病毒、瘟病毒基因结构极其相似，因而归入黄病毒（Flavivirus)科丙型肝炎病毒属。初步研究表明，在电镜下HCV为55nm直径的球形颗粒，去包膜后为33nm直径的核壳蛋白包括的核心部分，内含全长约9400个核苷酸的单股正链RNA基因组。基因组两侧分别为5’和3’非编码区。编码区从5’端依次为何蛋白（C)区、包膜蛋白（E）区和非结构（NS）区。后者又分为NS1、NS2、NS3、NS4、NS5等区。NS1又称为E2/NS1。C区结构基因编码核壳蛋白，E1、E2/NS2区编码包膜糖蛋白。NS3、NS4、NS5区各自编码不同功能的非结构蛋白质。 根据核苷酸序列同源程度，可将HCV分为若干个基因型和亚型。如Simmonds分为6个（1-6）型 ，以下再分为若干亚型。Mori/Okomoto则单纯分为6个（1-4）型而无亚型。基因型分布具有明显地域性。中国大陆北方以2a（3）型为主，南方以1b（2）型为主，6a仅发现于香港。HCV是多变异的病毒，在同型各株间，甚至同一患者不同时期分离的克隆之间亦有差异。基因序列的差异，将导致编码产物抗原型的不同。在制备试剂方面有实际意义。诊断： （1）临床表现 ： 潜伏期2～26周，多数在输血后5～12周发生，平均7.4周。与乙型肝炎相比。其症状较轻微，无黄疸型较多见。常有肝脏肿大。急性期患者亦可有关节炎、皮疹、肾小球肾炎和结节性多动脉炎等肝外表现。本病病程较长，ALT病初多波动，3～6个月后趋于正常。约50%～80%的病例可转成慢性（无黄疸型更易转慢性），其余的患者最终多康复。慢性丙肝中的20%患者将发展为肝硬化。在急性丙肝流行中，常可见大量的亚临床型，其临床表现主要为单项ALT升高，并无肝炎症状与体征。临床型与亚临床型之比为1:7.5。肝功能试验同乙型肝炎。 （2）病原学诊断： 急性丙型肝炎诊断：急性肝炎患者，血清或肝内HCV RNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。 慢性丙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗HCV阳性，或血清和（或）肝内HCV RNA阳性。　　四.丁型肝炎丁型肝炎由HCV感染所致，以慢性患者与携带者为主，慢性肝病患者肝组织中丁肝病毒抗原（HDVAg）检出率约为5.33%-19.70%。其临床表现及传播途径与乙型肝炎相似，有报道重叠感染者能使原的乙肝病情加重，故应引起重视。　　丁型肝炎病毒（HDV) HDV是一种缺陷病毒，必需有HBsAg的存在才能复制。HDV定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg所包被，形成35-37nm颗粒。HDV呈球形，直径35-37nm，基因组由一条单股环状闭合RNA组成，内含1680个核苷酸。黑猩猩为易感动物。有一个抗原体系统。HDAg是由HDV RNA所编码，分子量为68000的蛋白质。HDAg、抗-HD IgM、抗-HDV RNA均可在HDV感染者肝细胞、血液及体液中检出。诊断标准1 流行病学资料同乙肝，或与丁型肝炎病人有密切接触史，HBsAg阳性者更应注意。2 症状体征2.1 HDV/HBV同时感染大多数表现为急性自限性肝炎经过(上标始)1)(上标终) 症状体征和急性乙型肝炎相同(参照GB 15990中3.2.1.1 b)和3.2.1.1 c)急性乙型肝炎诊断标准中的症状体征)，如病人有血清ALT及胆红素双相升高，更应怀疑为同时感染。少数病人表现为急性重型肝炎[参照GB 15990中3.2.1.5 a) 1)、2)急性乙型重型肝炎之症状体征］。2.2 HDV/HBV重叠感染原来为血清HBsAg阳性者(包括HBsAg携带者及慢性乙型肝炎病人)，病情突然活动，或进行性发展为肝硬化者，慢活肝或重型肝炎均应注意重叠HDV感染之可能。3 肝功能检测同急性慢性或重型乙型肝炎之肝功能检测。4 HDV感染标记物检测4.1 血清丁型肝炎病毒抗原(HDAg)，必要时亦可检测肝内HDAg。4.2 血和(或)肝内HDVRNA。4.3 血清丁型肝炎病毒抗体：4.3.1 抗HDIgM。4.3.2 抗HD。5 HBV感染标记物检测。上述5项中，HBsAg阳性，4中一项或一项以上阳性及3中肝功能异常即可确诊为丁型肝炎。如临床及病原学诊断符合急性乙型肝炎，伴HDV感染标记物中一项或一项以上阳性，可诊断为HDV/HBV同时感染；如临床及病原学诊断符合慢性乙型肝炎病毒感染，伴HDV感染标记物中一项或一项以上阳性，则可诊断为HDV/HBV重叠感染　　五.戊型肝炎　　戊型肝炎由HEV感染所致，各年龄组均可发病。儿童感染HEV后，多表现为隐性感染（无明显症状）。成人则表现为临床性感染（有明显症状）。本病特征：1）急性起病。2）病初乏力、恶心、呕吐、尿黄、眼黄较明显。3）黄疸程度较甲肝重。持续时间长。4）重肝发生率较高。　　戊型肝炎病毒(HEV)又名肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒,1983年Balayan等用免疫电镜技术从粪便中检出27-38nm病毒颗粒，1989年Reyes等获得本病毒基因克隆，并命名为HEV。　　HEV呈球状，无包膜，直径平均32-34nm。HEV基因组为单股正链RNA，全长7.5kb，分为结构区和非结构区，有3个开放读码框（ORF）。　　本病毒归类于萼状病毒（Calicivirus）科，目前已知有2个亚型：缅甸和中国HEV同属一亚型，墨西哥HEV为另一亚型。HEV有流行株和散发株。诊断主要依据以下几个方面：　　（1）流行病学资料：在戊型肝炎流行的地区，且有与患者密切接触史；发病有明显的季节性，多发于雨季及洪水后；以青壮年男性患者居多。　　（2）临床表现：起病较急，有发热、疲乏、厌食、恶心、呕吐、上腹不适等上消化道症状与体征，常出现黄疸、肝脾肿大与肝功异常。主要为血清转氨酶（ALT与AST）水平明显升高等与甲肝相仿，且有较甲肝严重的临床表现。 由于戊肝多无特征性临床表现，单就临床症状及血清转氨酶升高仍无法与甲肝等相鉴别，故最终仍需依靠戊肝标记物的实验室检测（特异性血清病毒学检测与粪便病毒颗粒检查）才能明确诊断。　　（3）戊肝（HEV）标记物实验室检测： 　　l）特异性抗体一戊肝抗体（抗-HEV）测定：可用酶联免疫法（EIA）检测。一般在疾病的早期即可测得阳性结果，这是因为人体感染了成肝病毒后，在急性期即刺激人体产生戊肝抗体。根据抗-HEV阳性结合临床表现即可确立诊断。 　　2）血清戊肝免疫球蛋白 M抗体（抗-HEVIgM）检测：急性期患者血液中含有高滴度的抗-HEVIgM，通常检出阳性率可高达95％。抗HEV－IgM在恢复期病人的血清中消失较快，故具有早期诊断价值，常作为早期和现症病人的诊断。 　3）粪便病毒颗粒及 HEV抗原检查：采用酶联免疫法 （EIA）或免疫电镜法（IEM），可在潜伏末期和急性初期患者的粪便中查到病毒颗粒及成肝病毒抗原（HEVAg）。必须指出的是：HEV在血中存在的时间比较短暂，一旦出现；临床症状后（发病2周后），其排毒量已迅速下降，不易检出阳性结果，故须在疾病早期检测。 　　4）检测肝组织中HEVAg：应用荧光素标记的戊肝恢复期病人血清IgG，以免疫荧光法检测病人肝活检标本，在急性或可检出肝组织中的HEVAg，且极出率较高。 六.庚型肝炎　　　　庚型肝炎病毒是1995年发现的一种肝炎病原病毒，同丙型肝炎病毒同属于黄病毒科，主要在肝内复制，主要通过血源性、静脉注射毒品、性接触及母婴垂直传播，同丙型肝炎相似，是胃肠道外传播。庚型肝炎主要有三种亚型：（1）GBV-C可见于非洲，北美，亚洲及欧洲；（2）新组：主要见于亚洲及欧洲；（3）HGV：主要见于欧洲，亚洲及北美；据在美国和西非的调查表明，在急性肝炎病例中，庚型肝炎病毒RNA阳性率分别为13%-18%和7%-14%；亚洲地区庚型肝炎病毒RNA的检出率尚偏低，日本学者的调查显示其国内阳性率约占急性肝炎及暴发发型肝炎的5%；我国这一方面研究起步较迟，HGV亚型分布尚不清楚，虽然近年陆续出现有关病例的报道，但缺乏统计学资料 庚型肝炎临床特点表现为急性肝炎特点，也可在暴发型肝炎中流行，其表现缺乏明显特异性，有一般病毒性肝炎的症状和体征，例如纳差，恶心，右上腹部不适，疼痛，黄疸，肝肿大，肝区压痛等；确诊主要依靠实验室检查，目前检测方法包括排除法，非行异性检查法，抗HGV检测及HGV-RNA检测等，后二者的检测最为准确；一般来说，庚型肝炎病例大部分呈急性过程，经休息，护肝治疗可获痊愈，只有少部分可能发展成为慢性肝炎；至于是否可以进一步发展成为肝硬化，肝癌，目前尚不很明确。七.TTA肝炎 T为输血、传播的英文单词的第一个字母，TTA肝炎是输血传播病毒性肝炎的简称，在1997年为日本学者检测而证实，为数较少，有人认为不是嗜肝病毒，因此引起肝脏损害较少。　　我国上海、深圳发现有人携带有输血传播性病毒即TTV。引发尿路感染的致病菌以大肠杆菌最为常见，约占60%～80%，其次为副大肠杆菌、变形杆菌、克雷白杆菌、产气杆菌、产碱杆菌、粪链球菌、葡萄球菌或绿脓杆菌。偶尔还可由真菌、病毒、寄生虫等致病。上述尿感的致病菌，主要来自肠道平时就有的致病菌，或平素寄生在肠道内的条件致病菌。感染的一般规律是，首次尿路感染，无症状的细菌尿，其致病菌常为大肠杆菌。而在住院期间得的尿路感染，有尿路梗阻者、用过多种抗菌药物者、经导尿或膀胱镜等器械检查者，多为粪链球菌、变形杆菌、克雷白菌等感染。绿脓杆菌尿感尤常见于器械检查后，变形杆菌则多见于泌尿系结石，金黄色葡萄球菌常为血源性感染。近年来发现，血浆凝固酶阴性的金葡菌尿路感染，在生育期妇女多见，其发生多与性生活有关。对于尿路感染的治疗，只有出现下列指征时，才应该进行联合用药：①病原菌未明的严重感染；②单一抗菌药不能控制的严重混合感染，如多种需氧菌和厌氧菌的混合感染；③单一药物不能有效控制的由急性肾盂肾炎导致的败血症；④长期用药细菌有可能产生耐药者，如慢性尿路感染、肾结核；⑤用以减少药物毒性反应，如两性霉素B和氟嘧啶合用治疗真菌感染，前者用量可减少，从而减少毒性反应。临床感染一般用二药联合即可，常不必要三药联用或四药联 screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=20 height=20 title="Click to view full 77.gif (20 X 20)" border=0 align=absmiddle>有关阴道念珠菌病的复发性阴道念珠菌病（recurrent vulvovaginal candidiasis --RVVC）是VVC的一种复杂形式，它被定义为12个月中确实发生4次或4次以上阴道念珠菌感染。据估计5%的成年妇女患有反复发作的顽固性念珠菌性阴道炎，典型临床表现为外阴瘙痒和阴道分泌物增多，通过实验室检查，镜检加培养确诊为念珠菌感染。由于该病病因复杂，顽固难愈已成为临床医学的难点和研究热点，揭示其发病机制，明确影响复发的有关因素 ，将对其积极有效的防治有重要指导意义。 RVVC的病原菌主要为白念珠菌，其中以 血清B型的感染率为高。少数非白念珠菌如克柔氏念珠菌，光滑念珠菌，热带念珠菌，近平滑念珠菌等也可致病，近年来调查表明此类感染有上升趋势，20%以上病例由非白念珠菌引起。 Shopova 用选择培养基分离鉴定菌属发现在非白念珠菌属中以光滑念珠菌的分离率最高。念珠菌为双相真菌，分酵母相和菌丝相，二者可以互相转化。一般以芽生孢子形式传播，不引起临床症状。在阴道局部防御力减退情况下孢子大量繁殖，并转化为菌丝相粘附于阴道粘膜细胞上使之穿孔，通过所分泌的蛋白酶及水解酶而加重炎症损伤。念珠菌在抗真菌药物作用下可改变本身抗原性以逃逸药物作用。目前发现光滑念珠菌对酮康唑和5氟胞嘧啶耐药，克柔氏念珠菌则对氟康唑耐药。糖尿病足坏疽致病菌天津中医学院附属医院外科副主任医师王军领导的课题组，在国内首次较系统地观察了糖尿病足坏疽创面及深部组织的细菌状况。通过大样本细菌学调查，他们发现了该病优势致病菌及与临床中医辨证分型的关系，并了解了致病菌对抗菌药物的耐药谱。他们研制的外用中药丹黄消炎液，对治疗糖尿病足坏疽有显著疗效。这一研究成果已于近日在津通过专家鉴定。糖尿病足坏疽是糖尿病后期血管、神经并发症之一，合并感染是加重坏疽病情的发展始动因素，而如何迅速有效地控制感染，明确感染源、选择抗生素及耐药问题的解决是关键，中西医综合治疗在降低截肢率、提高治愈率方面起着积极有效的作用。王军等在细菌学调查中发现，糖尿病足坏疽创面致病菌在早期、轻度时以金葡菌、霉菌较多，是外源性感染为主；中、晚期以肠道菌群、厌氧菌为主；并且在无创面的干性坏疽中细菌检出78%，以厌氧菌为主；在趾、跖骨髓炎病例中，细菌培养均为2～3种菌混合，厌氧菌阳性率69%。证明在外源性感染中以需氧菌为先，厌氧菌多是继发、慢性或是细菌易位性致病。他们得出该病分度、分型与致病菌菌种有一定相关性。谢谢skybluee 兄的指正！！ screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=20 height=20 title="Click to view full 88.gif (20 X 20)" border=0 align=absmiddle>renyixin 提到的前三种应称为地方病性的真菌病能引起肺部感染的真菌有多种，常见是曲霉、念珠菌、隐球菌等等。体外药物敏感性试验结果，曲霉是对氟康唑天然耐药，但我在中华呼吸科杂志上曾见到有氟康唑治疗肺曲霉病的文章，不知其玄妙之处？还请诸方家多指教再发一帖，好象昨天发的帖子没给加分嘛。肺曲霉病曲霉菌广泛存在于环境中，肺曲霉病主要由烟曲霉感染引起，少数为黑曲霉、土曲霉、黄曲霉和构巢曲霉等。大多数是在原有肺部疾患的基础上或因免疫受损后条件致病。包括支气管肺曲霉病、肺曲霉球、侵袭性曲霉病、慢性坏死性肺曲霉病等。临床表现肺曲霉球： 一般无明显全身症状，但可有刺激性咳嗽和反复大咯血。 变态反应性曲霉病： 畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽，伴明显哮喘。咯棕黄色脓痰，有时带血。病变部位可闻干、湿罗音。 支气管－肺炎型曲霉病： 咳嗽、咳痰、低热、乏力、食欲减退等。病变侵袭肺实质则呈肺炎改变，并坏死化脓，形成肺脓肿。可有肺部实变体征及湿性罗音。 诊断依据肺曲霉球多继发于肺结核空洞、肺癌空洞或支气管扩张的囊腔内。变态反应性曲菌病多发生在对曲霉过敏者，吸入大量曲霉孢子后，曲霉菌丝引起支气管粘膜炎症及肺炎。继发性肺曲霉病多见于重病患者及机体免疫力低下者。 2.咳嗽、咳痰、反复咯血。 3.肺部可闻干、湿性罗音。 4.真菌学检查：直接镜检：大量的分隔菌丝；培养：由于空气中常有曲霉存在，故应慎重解释阳性结果，若在一个平板上分离出多个菌落或三次培养出同一种菌，则结果更可信 5.曲霉抗原皮试有助于变应性支气管肺曲霉病的诊断。 6.血清学检查：曲霉特异性抗原（半乳糖甘露聚糖）7.胸部Ｘ线检查可呈斑点状、结节状或云絮状阴影。曲霉球典型的征象为密度均匀似球状，其上方有薄壁半月形透亮区，曲霉球可随体位变动而变动，呈“钟形阴影”。好发部位为肺上叶。在深部真菌感染中，中枢神经系统真菌感染具有三大特点，即病情最为严重、诊断最为困难、治疗最为棘手。其常见病原菌为隐球菌、念珠菌和曲霉菌，其次还包括一些地方流行性非条件致病菌如组织胞浆菌、皮炎芽生菌、球孢子菌等；此外，毛霉菌等少见真菌引起的中枢神经系统感染也偶有报道。 一、隐球菌脑膜炎 1. 隐球菌脑膜炎的临床特点 多见于成年人，可原发或继发于肺部、皮肤、粘膜、骨骼及肝脏等组织。起病常隐匿，呈慢性或亚急性过程，少数患者为急性起病。 临床上，隐球菌性脑膜炎病人的表现及脑脊液的常规与生化改变很难与结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎或不典型化脑相鉴别，尤其是少数病例早期CSF糖含量可以正常，蛋白轻至中度增高。但CSF墨汁染色涂片常可发现新生隐球菌，其阳性率可达80%～85％，培养及乳胶凝集试验检测其多糖荚膜抗原也有较高的阳性率。此外，组织活检病理和培养也有助于确诊。 2. 隐球菌脑膜炎的治疗 目前应用于隐脑治疗的药物有两性霉素B、氟胞嘧啶、氟康唑、伊曲康唑及两性霉素B脂质制剂等。 二、脑曲霉病 1. 脑曲霉病的临床特点 成人居多，并以烟曲霉最为常见。继发于免疫缺陷的患者，多由肺曲霉病血行播散或鼻旁窦曲霉感染直接蔓延所致；发生在免疫正常的患者，多经鼻旁窦感染所致。 脑曲霉病诊断非常困难，血及脑脊液培养阳性率低，累及脑室或脑膜者偶可脑脊液培养阳性，确诊有赖于组织病理和脑组织活检标本培养。如果由鼻窦、乳突来源的曲霉颅内感染，患者往往有鼻窦炎、中耳炎、乳突炎病史，并可引起相邻部位颅底骨质的破坏，影像学上可见硬脑膜脓肿及局部硬脑膜强化。如果由肺部来源曲霉感染者，多有免疫低下原因，且肺部有相应的临床症状及影像学改变。 2. 脑曲霉病的治疗 目前，对脑曲霉有效的抗真菌药物有两性霉素B、两性霉素B脂质制剂、伊曲康唑、伏立康唑（Voriconazole）、泊沙康唑（Posaconazole）、立福康唑（Ravuconazole）、卡泊芬净（Caspofungin）等，但国内仅两性霉素B及其脂质制剂，以及伊曲康唑在国内批准上市，卡泊芬净新近也上市。伏立康唑体外、体内临床研究均提示，对侵袭性曲霉有较好疗效，故德国2003年版血液肿瘤患者侵袭性真菌感染治疗指南中建议，脑曲霉病首选伏立康唑，次选大剂量两性霉素B脂质制剂，如果需要，联合手术治疗。而两性霉素B仅在影像学提示为曲霉感染，但尚无病原学依据时，两性霉素B可作为首选药物，尤其是接合菌（如毛霉）不能除外时优先考虑。 三、中枢神经系统念珠菌感染 1. 念珠菌性脑膜炎的临床特点 中枢神经系统念珠菌感染在儿童较多表现为脑膜炎，常继发消化道或呼吸道感染，经血循环或经静脉插管引起。在成人则更多表现为念珠菌脑脓肿。 脑脊液中细胞数轻度增多，糖含量正常或偏低，蛋白含量可明显升高。脑脊液早期检查不易发现真菌，需多次脑脊液真菌培养。 2. 念珠菌性脑膜炎的治疗 目前大多采用两性霉素B治疗该型脑膜炎。由于氟康唑在脑脊液中浓度高，且与两性霉素联合用药能发挥协同作用，因此，将两者联用治疗念珠菌脑膜炎是可选择的治疗方案，回顾性分析显示二者联用应用，可明显提高其治愈率。在美国2004年出版的念珠菌病治疗指南中，建议首选两性霉素B0.7～1mg/(kg.d)联合氟胞嘧啶100mg/(kg.d)，氟康唑作为次选方案。疗程建议在症状、体征恢复后至少4周以上停药。如果有留置导管，则需拔除或置换该导管。 由此可知，中枢神经系统真菌感染诊断的“金标准”仍旧是脑组织或脑脊液标本中找到真菌，但脑脊液培养并非总是阳性，只有1/3至1/2患者脑脊液培养阳性。因此，对一些难治性慢性脑膜炎患者中，经过正规的抗菌、抗痨治疗无效，病情又在进一步加重时，即使脑脊液真菌涂片、培养均阴性，经验性抗真菌治疗也可尝试。此外，一些新的诊断方法，如曲霉等真菌特异性抗原、抗体及核酸检测，也有望对临床诊断有很大的帮助。引起生殖器溃疡的几种主要性病的病原体：1.生殖器疱疹又称阴部疱疹，是由单纯性疱疹病毒 (herpes sm-ples virus-HSV) 引起的性传播性疾病。在国外，生殖器疱疹的发病率在性病中仅次于淋病和梅毒，居性病发病率的第三位，在由病毒所引起的性传播疾病中占第一位。 单纯疱疹病毒直径约为 120-150 微米，由含有 DNA 的核于中间，向外依次由包膜、体被、衣壳三种同心结构组成，衣壳表面为 162 个壳微粒组成的 3:3:2 轴对称的 20 面体，体被由纤维质构成，包膜有时来自细胞核，有时来自细胞膜，细胞膜内含有脂成份，所以单纯疱疹病毒对乙醚及脂溶剂特别敏感。对高温和低 PH 都不稳定，在低温下可生存数月，湿热 50℃ 及干燥 90℃30 分钟灭活。 单纯疱疹病毒可分为 Ⅰ 型和 Ⅱ 型二种， Ⅰ 型疱疹病毒主要是通过呼吸道、皮肤和粘膜密切接触传播，感染腰以上部位的皮肤粘膜和器官。如引起口唇粘膜、鼻前庭、眼结膜、咽喉部的炎症及疱疹，口和口周围发生的疱疹， 99% 是由 Ⅰ 型疱疹病毒感染引起的。 Ⅱ 型疱疹病毒主要存在于女性宫颈、阴道、外阴皮肤及男性的阴茎、尿道等处，是引起生殖器发炎和疱疹的罪魁祸首。据有关统计资料显示，生殖器疱疹的病原体 90% 为 Ⅱ 型疱疹病毒，仅 10% 为 Ⅰ 型疱疹病毒。主要诊断依据有:一、有婚外性生活或配偶生殖器疱疹病史，或其他密切接触史。二、存在典型的临床表现，初次发作或反复发作者。三、结合实验室检查以明确诊断。2.梅毒硬下 疳：梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum)1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的。梅毒螺旋体（如图）是小而纤细的螺旋状微生物，长度为5-20nm，平均约8-10um，直径小于0.2nm，有6—12个螺旋；肉眼看不到，在光镜暗视野下，人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性，其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束，其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时，螺旋是规则的。因其透明不易着色，又称之为苍白螺旋体。梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁殖，只要条件适宜，便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。梅毒螺旋体对外界的抵抗力很弱，对化学药品也很敏感，在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等)很容易将它杀死，阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。梅毒螺旋体在人体外生存一般超不过1～2个小时。在缺氧的环境下它能生存数天，在潮湿的衣服上也能存活数小时，在血库中一般能存活24小时。梅毒螺旋体不耐高温，40℃～60℃时2～3分钟就能死亡，100℃时则即刻死亡。可以针对其弱点将梅毒螺旋体消灭。如将衣物放于阳光下曝晒，放在干燥的环境中储存；将用具煮沸消毒或用化学用品消毒，都能杀灭梅毒螺旋体，阻止它的传播。 梅毒由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。梅毒通过性行为可以在人群中相互传播，并可以由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染。诊断标准：2.1.1 病史：有感染史，潜伏期一般为2-3周。2.1.2 临床表现： a.典型硬下疳：一般单发，1-2cm大小，圆形或椭圆形，稍高出皮面，呈肉红色的糜烂面或潜在性溃疡。创面清洁，分泌物少，周边及基底浸润明显具软骨样硬度，无痛。多发生于外生殖器，也可见于肛门、宫颈、口唇、乳房等部位。 b.腹股沟或患部近位淋巴结可肿大，常为数个 ，大小不等，质硬，不粘连，不破溃，无痛。2.1.3 实验室检查： a. 暗视野显微镜检查：皮肤粘膜损害或淋巴结穿刺液可见梅毒螺旋体。 b.梅毒血清学试验：梅毒血清学试验阳性。如感染不足2-3周，非梅毒螺旋体抗原试验，可为阴性。应于感染4周后复查。 疑似病例：具备2.1.1及2.1.2为疑似病例。 确诊病例：疑似病例如加2.1.3任何一项为确诊病例。3.软 下 疳软下疳（chancroid）是由杜克雷嗜血杆菌（又称软下疳杆菌）引起的一种性病，临床以急性疼痛性生殖器溃疡，局部淋巴结肿大、化脓，形成横痃为特点。杜克雷氏嗜血杆菌是一种革兰氏阴性、无芽孢杆菌、需氧性，对二氧化碳亲和性强。人工培养必须供给新鲜血液才能生长，故称嗜血杆菌。大小为0.5×1.5~2.0μm,短杆菌,两端呈钝园形,在溃疡面脓液中的菌体为链锁状、双球菌状、大球菌、棒状等多形性。从病灶中或培养菌落中取材检查可见2个或2个以上细菌连成锁状有如鱼群在游泳。故称鱼群状。在淋巴腺组织切片中可见典型的连锁杆菌。杜克雷嗜血杆菌对温度较敏感，43-44℃以上温度则失去抵抗能力，20分钟即可死亡。对42℃抵抗性稍强，但4小时死亡。在37℃中可活6-8天，10-20℃之间7-10天后可死亡，在此温度中较大肠菌、葡萄球菌抵抗力弱，较淋球菌强，对寒冷抵抗力较强，5℃中可生存1周，冻干时可能生存1年。对干燥的抵抗性弱。在人工培养中温度是发育的重要因素。诊断：（一） 临床特点 潜伏期多为2～5天。皮损好发于男性的冠状沟、包皮、龟头、肛门，女性为大小阴唇、阴蒂、会阴等处，偶见非外阴部位。皮损初起为有触痛的丘疹，周围有红晕，常为1个或数个，24～48小时内迅速发展为脓疱，继而破溃形成糜烂、溃疡。偶然有损害一直表现为脓疱，形成所谓的侏儒软下疳。溃疡圆形或卵圆形，直径0.5～2cm，周围皮肤潮红，边缘不整齐，可为潜行性坏死和穿凿性窦道，相邻的溃疡可互相串通或融合成大溃疡（超过2cm），表面有脓性分泌物或蜡状脓苔。因可自身接种，故可在溃疡周围出现卫星病灶。溃疡质软，后期基底部有颗粒状肉芽组织增生，形成不规则的瘢痕。男性溃疡疼痛明显，女性的溃疡常无疼痛，可自愈，但可复发。（二） 组织病理 （三） 实验室检查引起生殖器疣状物的病原体及疾病的鉴别：1.尖锐湿疣：尖锐湿疣（CA）（又称生殖器疣、尖圭湿疣、或性病疣）是由人类乳头瘤病毒（HPV）感染所致的生殖器、会阴和肛门部位的表皮瘤样增生物。性接触传染是主要的传播方式，发病3个月左右时传染性最强。人类乳头状瘤病毒（Human papillomavirus，HPV）是一种嗜上皮性病毒，在人和动物中分布广泛，有高度的特异性，长期以来，已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。自从1976年zur Hansen提出HPV可能是性传播致癌因素以来，HPV感染与宫颈癌关系的研究成为肿瘤病毒病因研究的热门课题。HPV是一组病毒的总称，组成一个科，其病毒形态类似，但DNA限制性内切酶图谱各异，核壳体蛋白质的抗原性不同。目前已经确定的HPV型别大约有80余种，依其感染的上皮所在部位分为皮肤型HPV和生殖道上皮HPV，大约35种型别可感染妇女生殖道，约20种与肿瘤相关.依据不同型别HPV与肿瘤发生的危险性高低分为低危险型别和高危险型别HPV，低危险型别HPV包括HPV6、11、42、43、44等型别，常引起外生殖器湿疣等良性病变包括宫颈上皮内低度病变（CIN I），高危险型HPV包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等型别，与宫颈癌及宫颈上皮内高度病变（CIN II/III）的发生相关，尤其是HPV16和18型。 诊断：诊断要点：(1)有婚外性生活史或配偶患尖锐湿疣史；(2)具有典型的临床表现；(3)皮损不典型的病例可借助病理检查加以确诊。2.扁平湿疣 是二期梅毒的一种皮损表现。梅毒螺旋体（如上所述）是小而纤细的螺旋状微生物，长度为5-20nm，平均约8-10um，直径小于0.2nm，有6—12个螺旋；肉眼看不到，在光镜暗视野下，人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性，其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束，其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时，螺旋是规则的。因其透明不易着色，又称之为苍白螺旋体。梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁殖，只要条件适宜，便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。梅毒螺旋体对外界的抵抗力很弱，对化学药品也很敏感，在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等)很容易将它杀死，阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。梅毒螺旋体在人体外生存一般超不过1～2个小时。在缺氧的环境下它能生存数天，在潮湿的衣服上也能存活数小时，在血库中一般能存活24小时。梅毒螺旋体不耐高温，40℃～60℃时2～3分钟就能死亡，100℃时则即刻死亡。鉴别诊断：发生在外阴肛门部位，呈浸润性的扁平隆起斑块或丘疹，表面灰白较多分泌物，其底宽广，不痛不痒。取分泌物暗视野检查可找到螺旋体，梅毒血清学检测阳性。3.4、传染性软疣 传染性软疣(infectious condyloma)俗称“水瘊子”，是一种病毒性传染性皮肤病。本病的传染途径可有直接接触和间接接触，直接接触也包括了性接触的内容，对于成人发生于阴股部的传染性软疣多是由于性接触引起的。故世界卫生组织将其列入性传播性疾病之中。传染性软疣可以发生于身体任何部位，儿童及非性接触感染的成人以颈、背、面部、四肢、臀部多见，经性接触传染者好发于生殖器部位、耻骨、大腿内侧，同性恋者好发于肛周。好发于外生殖器、耻骨区、肛周、腹股沟及胸背部。 　　本病的病原体是传染性软疣病毒，属痘类病毒。呈“砖型”，大小为300nm×310nm，在普通显微镜下也可看到。其结构类似于天花病毒，核酸为DNA，衣壳完全对称，外包以囊膜。 　　传染性软疣的传染途径主要是直接接触传染，也可自体接种。往往在公共浴池宾馆饭店、或游泳池传染。幼儿园的公用毛巾、浴具等。成人多通过性传播。有人认为有家族性遗传过敏素体的人对此病毒比较敏感，易于泛发。儿童和青少年易发。鉴别诊断：由传染性软疣病毒所引起。皮损特点为半球状隆起的丘疹，表面光滑有蜡样光泽，中央脐窝状，成熟的皮损可从中央挤出凝乳状的软疣小体。有传染性。4.生殖器鲍湿样丘疹病 ：发病与HPV16HPV18感染有关。HPV介绍同尖锐湿疣。鉴别诊断：本病在病理上很像鳞状细胞原位癌（鲍湿病），发病与HPV16HPV18感染有关。皮损为紫色或棕红色丘疹或斑块，单个或多个，无自觉症状或微痒。病理活检可确诊。侵袭性真菌感染（invasive fungal infections ，IFI）一直是血液病患者致病和致死的重要病因，免疫力低下是发病的高危因素。而近年来，随着骨髓移植和强化化疗等技术的广泛应用,国内外资料都显示IFI发病率近年呈上升趋势，并且其病原菌的流行病学也发生了显著改变，其中念珠菌中的白念、热带、近平滑念珠菌感染率下降，而唑类耐药的念珠菌属（光滑、克柔氏念珠菌）和霉菌（特别是曲霉菌）感染率上升。 发生IFI的危险因素包括：既往曾发生真菌感染或定居；免疫抑制状态（老年、未缓解的肿瘤、长期而严重的粒细胞或淋巴细胞减少等）；存在器官功能障碍（肾功能不全、呼吸衰竭、黏膜炎、重度GVHD等）。 IFI的诊断 鉴于免疫力低下患者IFI诊断的不确定性，我们根据宿主因素，临床特征及微生物学检查等资料，将其诊断的疑似程度分为：确诊感染（proven）, 可能感染（probable）, 疑似感染 (possible)三个级别。 真菌感染的临床特征主要包括症状、体征、影像学表现、一些相关的实验室检查。 目前真菌学检查手段包括：（1）直接镜检；（2）培养；（3）组织病理学检查；（4）血清学方法（5）PCR方法 当患者组织学及真菌学检查发现：活检或尸检证实有真菌侵入性感染的组织学证据；正常无菌体液或组织发现有感染的微生物证据（除外痰、尿液标本）时可以确诊侵袭性真菌感染（proven）。 IFI的可能感染（probable）的诊断标准：具有至少1项宿主因素；1项微生物学检查指标；≥ 1项主要临床特征或≥ 2项次要临床特征。 疑似感染 (possible)的诊断标准：具有至少1项宿主因素；1项微生物学检查指标或 1项以上主要临床特征（或≥ 2项次要临床特征）。 IFI的阶梯性防治策略 •对于血液系统疾病及造血干细胞移植患者，真菌感染防治的原则是：根据患者发生IFI的危险度分级并实施预防和治疗。 预防性治疗（prophylaxis therapy）： 经验性治疗（empirical therapy）： 抢先治疗（preemptive therapy）： 确诊后治疗： 理想的经验治疗策略必须建立在对临床、影像及实验室检测结果的正确综合分析的基础上，治疗要选择高度怀疑真菌感染的高危人群；必须排除低风险或不太可能患真菌感染性疾病者，采取等等看的策略（wait and see）；避免毫无根据的一级预防性治疗，采取早期积极治疗策略, 二级预防治疗；而用药方面应选择那些安全、有效并且抗菌谱包括病原菌的抗真菌药，剂量要准确调整。 目前临床常用伊曲康唑，氟康唑作为真菌感染预防用药，多项多中心随机对照临床研究显示，与安慰剂相比，使用口服伊曲康唑或氟康唑预防真菌感染，能够显著降低中性粒细胞减少患者或血液系统恶性肿瘤及骨髓移植患者发生IFI及其相关死亡率。肺孢子菌肺炎（Pneumocystis pneumonia PCP）2年前称之谓卡氏肺孢子虫肺炎（Pneumocystis Carinii pneumonia PCP）,过去一直认为是一种原虫，在发现其DNA与真菌非常接近，目前已将其列入真菌，更名为肺孢子菌肺炎。 在艾滋病出现前临床很少诊断肺孢子菌肺炎，自1981年美国同性恋中首先发现获得性免疫功能缺陷综合怔（Acquired immumodeficiency syndrome AIDS）后，才开始逐渐认识AIDS是由HIV（Human Immunodeficiency Virus）引起，PCP是其合并症。 临床表现是低热、气短、呼吸困难、伴干咳少痰；两肺散在湿罗音，胸片肺部有点片阴影，短期内进展呈白肺，患者出现呼吸衰竭，因ARDS死亡。以后由痰中找到肺孢子菌，治疗首选是复方新诺明或戊脘脒（Pantamidine）效果很好。但对AIDS患者停药后易复发，在HIV感染未能有效控制之前，需长期用药。 我国是在1985年发现首例AIDS 患者，因呼吸衰竭死亡，尸解发现两肺肺泡内满布泡沫细胞，丧失了肺的氧气交换，最低血气PO229mmHg，因呼吸衰竭病故。开始只是在AIDS病患者中发现PCP,逐渐的在ICU、肿瘤、血液病房的病人中出现类似症状，用复方新诺明同样有效。有些病人痰中找到肺孢子菌，也有些找不到但治疗均有效。最近在一些老年患者因脑血管意外住院，有吸入性肺炎用多种广谱抗生素不见好转，胸片逐渐加重，病人无痰，不能作其他检查，试用复方新诺明，临床症状明显进步。还有一些病人，胸片短期内进展呈白肺，经支气管镜检查用小量液体灌冼，结果从灌洗液中找到成团的肺孢子菌，诊断明确，立即用药对针治疗，可使患者免死于呼吸衰竭。 总之： 1、PCP可以出现在各类免疫功能低下的病人，临床医师值得警惕。 2、PCP的主要症状是：低热、气短、呼吸困难、伴干咳少痰；体检：唇发绀，两肺满布湿罗音；实验室检查；血气氧分压降低，胸片双肺呈毛玻璃样改变或呈白肺，BAL灌洗液中可找到PCP真菌。 3、危重病人有肺炎，经用多种广谱抗生素不见好转，加上氟康唑或伊曲康唑等抗真菌药也不见改善者，要警惕PCP. 4、用复方新诺明2片 3/日历3天，如气短明显好转，血气氧分压上升，肺部湿罗音消失，可从临床诊断PCP。 5、如肾功能差或对磺胺过敏，可用戊烷脒（pentamidine）静滴，但我国目前尚无此药，急需生产，因为这是急救药品，患者用后可免死于呼吸衰竭。 6、在检测方面目前尚缺乏简易快速的诊断方法，应尽快找出实用的检验方法，协助临床早期明确PCP的诊断。 7、作为临床医师，在缺乏实验室检测时，可结合病人的临床症状、体征、胸片、和血气的情况从临床判断做出试验性治疗。着色芽生菌病 又称为着色真菌病 （Chromomycosis） 重要病理改变a 巨细胞内或细胞外的脓疡中可见单个或成堆棕色圆形厚壁分隔孢子，又称硬核体（Sclerotic bodies），直径5μm～12μm。b 皮损处直接镜检易找到成群天然棕色的厚壁孢子，c 偶见经表皮排出现象。 一般病理改变a 表皮增生明显，常见假上皮瘤样增生，常伴表皮内微脓疡，b 偶在表皮浅层或痂中发现分枝分隔的棕色菌丝，c 真皮内显示多形性细胞肉芽肿及结核样肉芽肿，中央无干酪样坏死，d 皮下型着色真菌病表皮变化轻微，主要病变位于深层，为慢性化脓性肉芽肿结构，外有增厚的纤维层围绕，e 脑内如有病变，为多数小脓肿，内含孢子、菌丝，周围绕以由上皮样细胞、多核巨细胞组成的肉芽肿结构。 病理鉴别诊断孢子丝菌病：可见典型的“三带结构”，可有干酪样坏死，无硬核体，菌体可为星状体、游离孢子、吞噬孢子、雪茄型孢子。球孢子菌病：可见大的厚壁孢子，其中含内孢子，直径2μm～5μm。芽生菌病：双层厚壁芽生孢子，单芽、粗颈，直径10μm。副球孢子菌病：多芽孢子，如海轮驾驶盘，直径30μm。 临床特点a 好发于青壮年农民、泥瓦工、林业和采矿工人，男性多于女性，b 病因是由多种暗色孢科真菌引起，c 多侵犯下肢、前臂，d 原发皮损为丘疹，继而缓慢发展成疣状乃至乳头瘤样增生性损害，e皮损呈污秽色，常有溃疡，并结褐色痂，压之有少量脓液流出，皮损表面呈黑点（经皮排出现象），此为特征性皮损，f 原发灶可经淋巴管扩散，引起卫星状损害，偶或经血行或淋巴途径扩散至脑及其它脏器，g 自觉症状轻微，h 病程慢性，迁延不愈，可造成肢体残废，重者可致命，i 分疣状皮炎、脑脓疡综合征、囊肿性及非特异性着色芽生菌病三型。 原发性皮肤结核 一般病理改变a 表皮偶见银屑病样增生，有时溃疡形成，b 早期为中性粒细胞为主的炎细胞浸润，有坏死区，病变内有大量结核杆菌，c 发病3周～6周后出现上皮样细胞结节，周围有淋巴细胞及数量不等的成纤维细胞浸润，结节中央有干酪样坏死，此时结核杆菌大大减少。 病理鉴别诊断孢子丝菌病：可见“三带结构”及菌体、孢子，抗酸染色阴性。 临床特点a 主要发生于未感染过结核的儿童，散发于成人，b 病因多系外伤造成结核杆菌直接接种，c 儿童好发生于口腔粘膜，成人主要发生于面部和四肢，d 初发为一棕红色丘疹，渐扩大成硬结或斑块，以后破溃后形成溃疡，数月后可自行痊愈，e 局部淋巴结明显肿大，可持续存在，并终于破溃，愈合缓慢，f 自觉症状不明显，g 结核菌素试验早期阴性，3周～6周后可转变为阳性。 临床鉴别诊断硬下疳孢子丝菌病着色芽生菌病发点鱼病的，鱼病研究的没有那么深，不知道行不。主要是寄生虫。目检可见病原体1)体表可见虫体，严重时鱼体好像披着蓑衣…………………………锚头鳋2)鳞片下、鳍条基部可见鲜红色线状虫体…………………………………………线虫3)病鱼极度不安，急剧狂游、跳跃，体表伤口多并出血，可见虫体………鱼鲺4)鱼体胸鳍内侧基部有以黄豆大小的洞，其中有一对形似土鳖的白色虫体……鱼怪5)病变部位长着大量絮状物，像一团团的白毛……………………………………水霉（真菌）6)体表被覆一层灰白色的粘液，可见细毛状的虫体在活动…………………三代虫7)鳃丝末端肿大发白，有白色虫体，并可见形似蛆的虫体和白色卵囊…………中华鳋8)鳃部显著红肿，鳃盖微微张开，粘液多，鳃丝呈暗灰色，可见较大虫体……指环虫9)病鱼腹部肿胀像皮球○1手压有坚硬感，可见白色长条转的虫体缠绕消化道………………舌状绦虫○2腹腔中可见白色“猪板油”状的片状胞囊………………………………………鲢水臌病10)在前肠内有乳白色半透明、扁平状的虫体………………………………头槽绦虫11)可见肠内，主要是后肠内有透明的线状虫虫体…………………………毛细线虫12)可见肠内有芝麻状的虫体蠕动…………………………………………………侧殖吸虫13)肠内可见乳白色的虫体挂在肠壁上………………………………………棘头虫目检看不见病原体，镜检可见病原体症状不明显，但病变部位粘液增多1.镜检体表、鳃部有固着寄生、形似柳叶或三角形作挣扎状颤动的虫体……隐便虫2.镜检体表、鳃部可见转动的车轮虫………………………………………… 车轮虫3.镜检体表、鳃部可见翻滚运动的斜管虫…………………………………… 斜管虫4.镜检体表、鳃部可见喇叭状或杯状的舌杯虫……………………………… 舌杯虫5.镜检体表、鳃部可见形似红血球的口丝虫……………………………………口丝虫楼上的多发些鱼的 呀！很好呀！应ydmzh408 战友要求再发一点常见鱼病的诊断检索1.鱼在水面呼吸，呈现不安状态。严重时，欲置水中呈现奄奄一息状态…………… 浮头2.肉眼可见肠道、体表出现大小不等的气泡；镜检可见血管内部含有气泡。与失去平衡，不能下沉………………………………………………………… 气泡病3.鱼苗环绕鱼池或网箱边缘成群狂游，长时间不停，逐渐瘦弱而致死亡………… 跑马病4.病鱼体色发黑，身体瘦弱，背似刀刃。1)  身体两侧肋骨可数，头大体小，水中缓游，鳃呈苍白色…………………… 萎瘪病2)  长期投喂脂肪被氧化的饲料，与仅出现背部瘦削…………………………… 瘦背病5.鱼体弯曲呈“S”形，或尾部与脊柱垂直，或身体弯成2-3个屈曲……………… 弯体病6.大批死鱼1)  气温突降，引起严重浮头，养鱼水中有硫化氢等异味，pH值偏低……… 窒息死亡2)  气温、水温等水环境物理性状无任何变化，突然发生死鱼……………环境污染中毒3)  治疗鱼病用药后引起大批死鱼，药物浓度在局部水体过大，死鱼鳃丝发黑…药物中毒4)  吞食大剂量的药物饲料，肠内有残药…………………………………………药饵中毒5)  鱼不耐运输（不论长途、短途），起运后陆续死亡，直至全部死亡。同时表现大量出血，腹部有充血现象。镜检无任何病原体…………………喹乙醇中毒7.水体中有大量的蓝藻繁殖，使水面漂浮一层翠绿色的“水花”，产生有毒物质… 蓝藻中毒8.水体中有大量的甲藻繁殖，在阳光照射下反应出水色呈棕红色。藻体死亡后产生甲藻素引起鱼类死亡…………………………………………………甲藻中毒9.鱼集中排列在岸边水面附近，头朝岸边，惊动即散开，而后又马上集合起来，严重时失去平衡，侧卧，呼吸困难，呈昏迷状态而死（近海和盐碱地养鱼易发生）…金藻中毒草鱼疾病一、  草鱼出血病病原体 草鱼出血病病毒（GCHV）流行情况感染对象 3－20厘米当年草鱼种;流行水温 20－33℃时，流行季节 6—10月，8月为高峰期环境状况 水中溶氧降低，透明度下降，水中总氨、有机氮、亚硝酸态氮和有机物耗氧量高，水温变化大临床症状1、“红肌肉”型：体色暗黑或微红，无明显的出血症状，肌肉呈点状或块状充血，严重时全身肌肉呈红色．有的因失血严重而出现“白鳃”现象。2、“红鳍红鳃盖”型: 鳃盖、鳍条基部、头顶、口腔及眼眶四周明显充血;3、“肠炎”型：主要是肠道严重充血，局部或全肠因出血而呈鲜红色，体表与肌肉的出血现象不明显．肠空无食，肠壁弹性较好．肠腔内粘液较少。镜检 可见肠腔内有大量红细胞及成片脱落的上皮细胞；病理变化 严重贫血，血色变谈，血红蛋白含量和红细胞数只有健康边的一半左右。 病鱼各脏器小血管广泛受损，毛细血管扩张充血，内皮细胞肿胀、坏死，小动脉和小静脉的内皮及结缔组织也有不同程度的肿胀和坏死病变，引起小血管破损出血。诊断 根据临床症状及流行情况作出初步判断防治方法 无特效治疗方法,预防为主预防措施：生石灰或含氯消毒剂彻底清塘消毒；草鱼种下塘前注射出血病灭活疫苗，或用伏碘(PVP-I) 60PPM药浴25min加强饲养管理。 治疗方案(在发病初期用药有一定作用)1、  外用药物：二氧化氯0.02－0.03mg/L；漂粉精0.5－0.6mg/L；三氯异氰尿酸（强氯精）（有效氯85％）0.3－0.4mg/L；三氯异氰尿酸钠（优氯净）0.3－0.4mg/L；全池泼洒,每天一次，连用2—3次。 内服药物：〔1〕每100kg鱼用大黄、黄莲、黄柏（单用或合用）各0.5kg，食盐0.5kg，碾伴饲投喂 连投5天为一疗程；〔2〕每100kg鱼用鲜地榆根1kg洗净．与4—5kg稻谷一起，加水煮至稻谷裂口，冷却后投喂．连投5天为一疗程，〔3〕每100kg鱼每天用40ml4％碘液伴饲投喂，连喂4天二.烂鳃病病原体 柱状嗜纤维菌流行情况感染对象 草鱼 青鱼; 鲢鱼; 鱅鱼流行水温 20℃开始流行,发病最适温度为28一32℃流行季节 水温15℃以上均可发病环境状况 临床症状 体色发黑，离群独游；发病初期，鳃丝前端充血，使鳃丝前后呈现明显的鲜红和乌黑的分界线；鳃丝腐烂粘有污泥，形成明显的泥沙镶边区；鳃盖骨内表皮被腐蚀成一个圆形或不规则的透明小洞；病情严重时,鳃丝软骨外露似棒状镜检现象 有大量细长、滑行的杆状细菌，有些菌体聚集成柱状，无大量寄生虫或真菌病理变化 P96诊断 根据流行情况、临床症状及镜检现象基本可以判定 确诊可用酶免疫法测定防治方法预防措施 放养前彻底清塘消毒； 鱼种下塘前用高锰酸钾（10－15mg/L）浸泡15-30min,或用2%-5%食盐水泡5-20min; 加强饲养管理,保持优良水质; 发病季节,每月泼洒生石灰(15-20 mg/L)1-2次,保持ph在8.0左右; 发病季节,定期将乌桕叶扎成数小捆,放在池中沤水,隔天翻一次;如有寄生虫,及时杀灭鳃上寄生虫.治疗方法:漂白粉(有效氯30%)1.0-1.2mg/L;三氯异氰尿酸(有效氯85%)0.4-0.5mg/L;优氯净(有效氯56%)0.5-0.6mg/L全池泼洒4 mg/L五倍子全池泼洒; 0.3 mg/L商用红霉素全池泼洒，同时，每公斤鱼第1天用0.04克红霉素拌饵投喂，第2天至第6天用0.02克，每天1次，6天为一疗程; 2.5—3.7 mg/L大黄全池泼洒。将大黄捣碎,用其20倍的0.3％氨水浸泡12小时后连渣带水泼洒; 3.7 mg/L 干乌柏叶(鲜叶为干粉的4倍)全池泼洒,乌柏叶用20倍的2％生石灰液浸泡过夜后，煮沸10分钟，连渣带汁被洒三.赤皮病病原体 荧光假单孢菌(条件致病菌)流行情况感染对象 草鱼/青鱼流行水温 不定流行季节 四季可发,尤其是在捕捞/运输后,及北方越冬后,易爆发流行春末夏初较常见环境状况 临床症状 病鱼两侧和腹部部分皮肤腐烂/出血; 鳞片脱落，尤以鱼体两侧及腹部最为明显; 鳍基部充血，鳍条腐烂、裂开，上、下颌和鳃盖充血，呈块状红斑；肠道有时充血发炎。在鳞片脱落处往往有水霉菌寄生。病理变化 缺诊断 根据流行情况、临床症状及镜检现象基本可以判定 确诊需进行分离/鉴定病原菌防治方法 预防措施 放养前彻底清塘消毒； 鱼种下塘前用高锰酸钾（10－15mg/L）浸泡15-30min,或用2%-5%食盐水泡5-20min; 加强饲养管理,保持优良水质; 发病季节,每月泼洒生石灰(15-20 mg/L)1-2次,保持ph在8.0左右; 荧光假单孢菌为条件致病菌,只有在鱼体表损伤才易发病,因此尽量避免鱼体受伤治疗漂白粉(有效氯30%)1.0-1.2mg/L;三氯异氰尿酸(有效氯85%)0.4-0.5mg/L;优氯净(有效氯56%)0.5-0.6mg/L全池泼洒4 mg/L五倍子全池泼洒; 0.3 mg/L商用红霉素全池泼洒，同时，每公斤鱼第1天用0.04克红霉素拌饵投喂，第2天至第6天用0.02克，每天1次，6天为一疗程; 2.5—3.7 mg/L大黄全池泼洒。将大黄捣碎,用其20倍的0.3％氨水浸泡12小时后连渣带水泼洒; 3.7 mg/L 干乌柏叶(鲜叶为干粉的4倍)全池泼洒,乌柏叶用20倍的2％生石灰液浸泡过夜后，煮沸10分钟，连渣带汁被洒四.细菌性肠炎 病原体 肠型点状气单孢菌发病规律感染对象 一足龄以上草、青鱼流行水温/季节: >18℃;高峰 25-30℃;在4—6月流行；很少呈急性死亡环境状况 水中溶氧降低，透明度下降，水中总氨、有机氮、亚硝酸态氯和有机物耗氧量高，水温变化大临床症状 发病早期，体色发黑，食欲减退，外观无明显症状，剖腹可见局部肠壁充血发炎，肠道无食，发病中后期 病鱼腹部膨大,伴有许红色斑点;肛门红肿突出,严重时有黄色粘液流出，剖开腹部，有许多粘液，部分或全肠呈紫红它并且有大量的黄色粘液;肠内无食;肠壁弹性较差镜检 肠腔内红细胞较少，有部分坏死脱落的上皮细胞。病理变化诊断 防治方法预防措施 放养前彻底清塘消毒； 鱼种下塘前用高锰酸钾（10－15mg/L）浸泡15-30min,或用2%-5%食盐水泡5-20min; 加强饲养管理,保持优良水质，发病季节定期消毒治疗 内服盐酸蒽诺沙星，每千克饵料中加2克，外用二溴海因0．2克／米3 或0.3g／m3强氯精全池泼洒;每100kg鱼每天用0.5kg大蒜或大蒜素2g，加食盐0.2kg伴饲投喂; 外用二溴海因0．2克／米3 或0.3g／m3强氯精全池泼洒;每100kg鱼每天用干穿心莲2kg或新鲜的穿心莲3g，加食盐0.2kg伴饲投喂; 外用二溴海因0．2克／米3 或0.3g／m3强氯精全池泼洒;五.白头白嘴病病原体 粘细菌流行情况感染对象 青鱼/草鱼/鲢鱼/鱅鱼鱼苗及夏华鱼种;流行水温 /流行季节 5-7月，6月高峰期,环境状况临床症状 病鱼自吻端至眼球处及口周围皮肤变成乳白色,有絮状物黏附其上镜检 患处粘液有大量滑行杆菌病理变化诊断 临床症状+镜检防治方法防治方法：预防同细菌性烂鳃病生石灰清塘，每亩用生石灰75—150公斤;用1mg／kg漂白粉或4mg／kg五倍子全池泼洒红霉素0.3mg/L全池泼洒六.白皮病病原体流行情况感染对象 鲢鱼、鱅鱼、草鱼鱼苗及鱼种;流行水温 20－33℃时，;流行季节 6—8月，8月高峰期环境状况 /临床症状 病鱼从背鳍后部至尾柄末端的皮肤发白，呈白雾状,皮肤发白处鳞片常脱落,严重时尾鳍残缺或烂掉,病鱼头朝下,尾向上与水面垂直,时而作挣扎状游动,时而悬挂与水中镜检 大量杆菌病理变化诊断 临床症状+镜检防治方法 预防同细菌性烂鳃病防治方法：用12．5g／m3金霉素或25g／m3土霉素溶液浸洗半小时;用1mg／kg漂白粉或2—4mg／kg五倍子全池遍洒。七.打印病病原体 点状气单孢菌点状亚种流行情况感染对象 感染体表受伤的鲢鱼、鱅鱼;流行水温 /流行季节 全年可发,夏秋季常见环境状况 临床症状 病灶多发生在肛门附近的两侧或尾柄部位，通常两侧仅出现一个病灶，发病初期在病灶处出现圆形或椭圆形出血性红斑，中后期，红斑处鳞片脱落，表皮腐烂，好似在鱼体表皮加盖的红色印章，严重时露出骨骼或内脏。病理变化诊断 根据临床症状流行情况可初判,确诊:接种在R-S培养基,长出黄色菌落防治方法 预防同细菌性烂鳃病防治方法：①用1mg／kg漂白粉或4—10mg／kg五倍子全池泼洒。②给患病亲鱼注射土霉素，每百公斤鱼注药7,000—8,000单位，同时在病灶涂紫药水。八.淡水鱼类细菌性败血症病原体 嗜水气单孢菌、豚鼠气单孢菌等流行情况感染对象 青鱼、草鱼、鲢鱼、鳙鱼流行水温 9－36℃时，28－32℃为高峰;6－7月易急性暴发环境状况 与水中淤泥累积、水质恶化、养殖密度过大、投喂变质饵料及不进行池塘消毒有关临床症状 初期：颌部、口腔、鳃盖、体侧和鳍条基部出现轻度充血，中后期：上述症状加剧，病鱼因眼眶充血而突出，全身肌肉充血发红，，腹腔积有黄色或血红色腹水，肝、脾、肾肿胀，肠壁充血且半透明，肠道内充气且含稀黏液，因此鱼体显得粗宽，部分鱼鳃器官色浅，呈贫血症状病理变化诊断 根据临床症状流行情况可初判,确诊需进行病原学、病理学、免疫学诊断防治方法预防放养前彻底清塘消毒； 发病季节,每月泼洒生石灰 (15-20 mg/L) 或含氯消毒剂1-2次; 保持水质呈微碱性治疗外用: 生石灰25－30 mg/L；强氯精0.3 mg/L  内服: 氟哌酸20－50 mg/kg鱼 每天一次九.烂尾病病原体 温和气单孢菌/点状气单孢菌/嗜水气单孢菌流行情况感染对象 尾部受伤的草鱼;流行水温/流行季节 春季环境状况 水质较差的鱼池临床症状 初期 尾柄皮肤变白,失去黏液手感粗糙;中后期,尾鳍蛀蚀,伴有充血,严重时尾鳍断裂,皮肤腐烂,肌肉红肿,溃烂露出骨骼.病理变化诊断 防治方法 同赤皮病  十.水霉病(肤霉病)病原体 水霉菌流行情况感染对象 危害对象为鱼卵和各种体表受伤的鱼;流行水温/流行季节 5－26℃时，最适温度13-18℃,早春/晚冬最易发生 临床症状 鱼卵或鱼体病变部位长着大量的棉絮状菌丝，象一团团白毛,鱼体表黏液增多。病理变化诊断 镜检+流行规律防治方法 预防:运输和放养过程中，用2%-5%食盐溶液浸洗鱼体5-10min治疗用水霉净20g／m3浸泡15min；全池泼洒水霉净0.3g／m3；先用5％食盐水浸洗病鱼5min，再用100kg水加入80万单位青霉素配成的溶液浸洗10min 。用4mg／kg五倍子全池遍洒;食盐400mg/L+小苏打400mg/L合剂浸洗24h;新洁尔灭5 mg/L,全池泼洒;亚甲基兰2-3 mg/L.十一.鳃霉病病原体 血鳃霉/穿移鳃霉流行情况感染对象 青鱼/草鱼/鲢鱼;流行水温流行季节 5-7月高峰期环境状况 本病发生与水质密切相关,水质恶化,尤其是水中有机物含量高时,容易暴发临床症状 呼吸困难,无食欲,鳃黏液增多,有出血,淤血和缺血斑,俗称花斑鳃,严重时鳃呈青灰色病理变化诊断 流行规律+镜检防治方法  预防关键在于保持水质清新治疗 更换新水,适时施放生石灰20mg/L和含氯消毒剂十二.鱼波豆虫病病原体 漂游鱼波豆虫流行情况感染对象 草鱼苗;流行水温/流行季节 12－20℃时，春秋季节流行,夏季高温很少出现临床症状 无特殊症状,病鱼游动缓慢,呼吸困难,黏液增多,不摄食,大量寄生时,可引起鳞囊内积水/竖鳞症状镜检 见图 活体时虫体透明,内有细小颗粒,侧面观呈梨形/卵形/椭圆形,侧腹面观略似汤匙病理变化诊断 临床症状+镜检防治方法  预防 育苗池彻底清塘消毒,并注意保持水质清新和充足饵料; 鱼种越冬前用硫酸铜8mg/L浸洗20min治疗 0.5mg/L硫酸铜+0.2mg/L硫酸亚铁全池泼洒十三.鲢碘泡虫病原体 鲢碘泡虫流行情况感染对象 鲢;流行水温 16－33℃时，;流行季节 全年可发,春秋两季常见临床症状 病鱼瘦弱,头大尾小,脊柱向背部弯曲,尾部上翘,离群狂游急窜或旋圈打转,死时头常钻入淤泥中,剖腹可见肝脾萎缩,腹内积水,剖脑可见白色颗粒胞囊病理变化镜检 见图诊断 临床症状+镜检防治方法   病原体对药物有很强的抵抗力,故此病着重于预防:石灰清塘消毒,冬片放养前用高锰酸钾500mg/L浸洗30min;6-9月处于营养体阶段的病原,可用敌百虫(含量90%)0.5mg/L全池泼洒,每月两次十四.小瓜虫病病原体 多子小瓜虫流行情况感染对象 青鱼/草鱼/鲢鱼/鱅鱼;流行水温/流行季节 15-25℃时，>26℃基本不感染具明显的季节性,春秋及南方的初冬为流行季节环境状况 养殖密度大,水质差的池塘临床症状 病鱼皮肤和鳍上布满一个个白色点状的囊泡,同时伴有大量粘液,表皮糜烂、脱落镜检 卵圆形或球形，全身密布短而均均匀的纤毛，大核马蹄形或香肠形，小核圆形，紧贴在大核上。见图病理变化诊断 临床症状+镜检，或将有白点的鳍条剪下，放在盛淡水的白磁盘中，于光线好的地方，用针挑破白点的膜，若有小虫滚出即可诊断。防治方法防治方法：无理想治疗方法彻底清塘消毒加强饲养管理，保持良好环境全池泼洒亚甲基兰2mg/L,每天一次,连续3天.十五.车轮虫病 病原体 车轮虫流行情况感染对象 青鱼/草鱼/鲢鱼/鱅鱼的鱼苗及鱼种;流行水温 20－33℃时，;流行季节 全年可发,以夏季5-8月危害大环境状况临床症状 少量寄生,严重时,寄生处粘液增多,呼吸困难,可出现白头白嘴或成群狂游症状.6cm左右的鱼种,外观除鱼体发黑,鱼体消瘦发黑，游动缓慢,无明显症状, 镜检 见图,侧面观象毡帽或菜碟,虫体隆起面称口面,相对面称反口面,其最显著的构造是齿环和辐射线.病理变化诊断 进行镜检防治方法预防 鱼苗饲养20天左右,及时分塘;下塘前用8-10mg/L硫酸铜(硫酸铜:硫酸亚铁=5:2)或10-2mg/L高锰酸钾药浴10-30min或2%-4%盐水药浴2-15min治疗方法：用0.7mg／kg硫酸铜和硫酸亚铁合剂 全池泼洒;复方鱼虫净0.3-0.4mg／L 全池泼洒；用鱼虫克星0.15mg／L 全池泼洒；用生石灰彻底清塘消毒。十六.固着类纤毛虫病病原体 多种固着类纤毛虫如杯体虫/累枝虫流行情况感染对象 青鱼/草鱼/鲢鱼/鳙鱼流行水温/流行季节 6—7月常见环境状况 水质肥/有机物含量高临床症状 下塘一周后的鱼苗大量寄生杯体虫时,身上似有一层毛状物,游动缓慢,停止摄食镜检 见图筒形杯体虫,虫体高酒杯形,前端为一圆形口围盘,其周缘围绕着3层纤毛缘膜,内为一螺旋状口沟,身体后端有一个吸盘固着器病理变化 诊断 防治方法 同车轮虫十七.指环虫病病原体 鳃片指环虫/小鞘指环虫/鳙指环虫流行情况感染对象 草鱼/鲢鱼/鱅鱼流行水温/流行季节 春秋季节,严冬或酷暑很少发病;环境 单养和高密度养殖池临床症状 无明显体表症状,一般表现为鱼体瘦弱,游动乏力,浮于水面,鱼苗和夏花鱼种大量寄生指环虫时,常因鳃丝肿胀而引起鳃盖张开,翻开鳃盖可见鳃上有白色不规则的小片状物,并有蠕动感,鳃黏液增多,局部或全部贫血病理变化诊断 流行情况+镜检防治方法 清塘消毒鱼种下塘前用1晶体敌百虫或15-20高锰酸钾浸洗鱼体15-30min治疗 晶体敌百虫0.2-0.4 mg／L,全池泼洒晶体敌百虫面碱合剂(1:0.6) 0.1-0.2 mg／L全池泼洒  十八.三代虫病病原体 三代虫流行情况感染对象 青鱼/草鱼/鲢鱼/鱅鱼的鱼苗及成鱼;流行水温 20℃时，;流行季节 春季和初夏环境状况临床症状 病鱼在水中狂游，体表出现大量粘液，病变部位可看到细毛状虫体病鱼鳃丝肿胀，鳃局部呈苍白色，呼吸困难，鱼体消瘦，游动缓慢，食欲废绝而死镜检 见图病理变化诊断 将病鱼放在盛清水的培养皿中,以放大镜可观察到虫体在鱼的体表作蛭状运动, 防治方法  防治方法：鱼种放养前用20mg／kg高锰酸钾溶液浸洗20分钟左右;用0.2-0.3／kg90％的晶体敌百虫溶液全池遍洒;用1/1000的氨水溶液浸洗病鱼10分钟复方鱼虫净0.4g／m3全池泼洒；灭虫精o．15g／m3全池遍洒。十九.钩介幼虫病病原体是河蚌的幼鱼。危害对象为草鱼、链鱼、鲤鱼、鲍鱼等。症状：病鱼身上可看到米黄色三角形小点。防治办法：①清除塘内的蚌类。②用0．7mg／kg硫酸铜全池追洒，每隔3—5天喷洒一次。二十. 锚头蚤病病原体 多态锚头蚤、鱿锚头蚤流行情况感染对象 青鱼/草鱼/鲢鱼/鱅鱼的鱼苗及成鱼流行水温 12－33℃时，;流行季节 /环境状况临床症状 病鱼焦躁不安，游动缓慢，寄生部位充血发炎，肿胀，出现红斑。肉眼可见锚头经寄生病理变化诊断 防治方法防治用90％晶体敌百虫0.5g／m3全池遍洒，间隔2周一次，连洒2—3次。；用鱼虫克星0.15g／m3全池遍洒。二十一. 鲺病病原体 日本鲺流行情况感染对象 青鱼/草鱼/鲢鱼/鱅鱼流行水温 16－30℃时，;流行季节 全年可发环境状况临床症状 鱼体形成很多伤口,出血,病鱼在水中狂游或常跃出水面，鱼体消瘦，食欲减退。镜检 见图病理变化诊断 防治方法防治方法：用0.3—0.5mg／kg敌百虫溶液全池泼洒。病毒性出血热： 病毒种属  病毒   媒介  所致疾病   分布披膜病毒  Chikungunya病毒  蚊  Chikungunya  亚洲、非洲黄病毒  黄热病病毒  蚊  黄热病   非洲、南美洲  登革病毒   蚊  登革热   亚洲、加勒比海地区  Kyasanur森林病病毒  蜱  Kyasanur森林病  印度  Omsk出血热病毒  蜱  Omsk出血热  俄罗斯布尼亚病毒出血热病毒 啮齿动物 肾综合征出血热 亚洲、欧洲、非洲、美洲  Rift山谷热病毒  蚊  Rift山谷热  非洲  克里米亚-刚果出血热病毒 蜱  克里米亚-刚果出血热 非洲、中亚  新疆出血热病毒  蜱  新疆出血热  中国新疆沙拉病毒  Junin病毒  啮齿动物  阿根廷出血热  阿根廷  Machupo病毒  啮齿动物  玻利维亚出血热  玻利维亚  Lassa病毒  啮齿动物  Lassa热  非洲丝状病毒  Marburg病毒  猴、蚊？  Maburg出血热  非洲、德国 Ebola病毒   ？ Ebola出血热   非洲好铁！有没有病毒性脑炎的所有总结？好铁！有没有病毒性脑炎的所有总结？植物根际的微生物多而活跃,构成了根际特有的微生物区. 根际微生物区系又主要以细菌为主,根据其对植物的作用,根际细菌( rhizobacteria) 分为有益(2 %～5 %) ,有害(8 %～15 %) 和中性(80 %～90 %) 3 类. 能够促进植物生长、防治病害、增加作物产量的微生物被称为促生根际菌(plantgrowth-promoting rhizobacteria ,简称PGPR) ,PGPR 对土壤中有害病原微生物与非寄生性根际有害微生物(deleterious ri2zosphere microorganisms ,简称DRMO) 都有生防作用,对植物吸收利用矿物质营养也有促进作用,并可以产生有益植物生长的代谢产物,从而促进植物的生长发育[ 14 ,23 ] . 自从1978年Burr 等人首先在马铃薯上报导PGPR 以来,国内外已发现包括荧光假单孢菌、芽孢杆菌、根瘤菌、沙雷氏属等20 多个种属的根际微生物具有防病促生的潜能,最多的是假单胞菌属( Pseudomonas) , 次为芽胞杆菌属( Bacillus) 、农杆菌属( A grobacterium ) 、埃文氏菌属( Eriwinia ) 黄杆菌属( Flavobacterium) 、巴斯德氏菌属( Pasteuria) 、沙雷氏菌( Serratia) 、肠杆菌( Enterobacter) 等等. 国际上这一领域的研究非常活跃,每3 年开一次国际性专业性研讨会议,2003年10 月在印度召开了第6 届研讨会[ 3找到这个帖子真是太好了！很有价值！病毒性出血热： 出血热（Hemorrhagicfever）不是一种疾病的名称，而是一组疾病或一组综合征的统称。这些疾病或综合征是以发热、皮肤和粘膜出现瘀点或瘀斑、不同脏器的损害和出血，以及低血压和休克等为主要特征的。引起出血热的病毒种类较多，它们分属于不同的病毒科（表31-1）。目前在我国已发现的有肾综合征出血热病毒、新疆出血热病毒和登革病毒。1.汉坦病毒　　汉坦病毒（Hantavirus）是布尼亚病毒科（Bunyaviridae）的一个新属。根据其抗原性及基因结构特征的不同，目前至少可区分为6个型。其中汉滩病毒、多布拉伐-贝尔格莱德病毒、汉城病毒和普马拉病毒为肾综合征出血热（Hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS）的病原；辛诺柏病毒、黑港渠病毒及囚犯港病毒为汉坦病毒肺综合症（hantaviruspulmonarysymdrome，HPS）的病原。　　HFRS是由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病，以往此病在中国和***被称为流行性出血热，在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热，在前苏联被称为远东出血热和出血性肾炎，在斯堪的纳维亚国家被称为流行性肾病。1980年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征出血热。 汉坦病毒的名称来自此病毒属的原型汉滩病毒76-118株（hantaanvirus），最先由韩国李镐汪等在1978年从韩国汉滩河附近流行性出血热疫区捕获的黑线姬鼠中分离出。此后各地相继从不同动物及病人体内分离出许多株病毒，现国际上通称为HFRS病毒。根据此病毒的形态学和分子生物学特征，目前已将其归入布尼亚病毒科(Bunyaviridae)，另立为一个新属，命名为汉坦病毒属(Hantavirus)。为区别属及型的名称，在中译名上分别称为“汉坦病毒属”与“汉滩病毒”。 目前世界上已发现能携带本病毒的鼠类等动物百余种，疫源地遍及世界五大洲。在亚洲、欧洲、非洲和美洲28个国家有病例报告。我国是HFRS疫情最严重的国家，自本世纪30年代首先在黑龙江省孙吴县发现此病后，疫区逐渐扩大，现已波及二十八个省、市、自治区。自80年代中期以来，年发病人数超过10万，病死率为3～5%，有的地区高达10%。　　黑线姬鼠和褐家鼠是我国各疫区HFRS病毒的主要宿主动物和传染源。此病有明显的地区性和季节性，与鼠类的分布与活动有关。Ⅰ型HFRS发病多集于秋冬之间，Ⅱ型则多集中于春夏之间。HFRS的传播途径尚未完全肯定，认为可能的途径有3类5种，即动物源性传播（包括通过呼吸道、消化道和伤口3种途径）、虫媒传播和垂直传播。其中动物源性传播是主要的传播途径，即携带病毒的动物通过唾液、尿、粪便排出病毒污染环境，人或动物通过呼吸道、消化道摄入或直接接触感染动物受到传染。螨类也可能是该病的传播媒介。 病毒感染后，对毛细血管内皮细胞及免疫细胞有较强的亲嗜性和侵袭力。潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快。典型病例具有三大主症：即发热、出血和肾脏损害。HFRS的发病机理很复杂，目前一般认为病毒直接作用是发病的始动环节，而免疫病理损伤也起重要作用。2.新疆出血热病毒　　新疆出血热病毒是从我国新疆塔里木地区出血热病人的血液、尸体的肝、脾、肾、淋巴结以及在疫区捕获的硬蜱中分离到的。其形态结构和抵抗力等与HFRS病毒相似，但抗原性、传播方式和致病性等均与HFRS病毒不同。小白鼠、乳鼠对此病毒高度易感，可用于病毒分离和传代。目前已将该病毒归属于布尼亚病毒科的内罗病毒属（Nairovirus）的克里米亚-刚果（Crimean-Congo）出血热病毒组。　　新疆出血热是一种自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场。牛、羊、马、骆驼等家畜及野兔、刺猬和狐狸等野生动物是储存宿主。传播媒介为亚洲璃眼蜱(Hyalommaasiaticum)，实验观察到蜱可卵经传递此病毒，因此蜱又是此病毒的储存宿主。　　新疆出血热的发生有明显的季节性，每年4～5月为流行高峰，与蜱在自然界的消长情况及牧区活动的繁忙季节相符合。人被带毒蜱叮咬而感染。潜伏期7天左右，起病急骤，有发热、头痛、困倦乏力、呕吐等症状。病人早期面部、胸部皮肤潮红，继而在口腔粘膜及其他部位皮肤有出血点，严重病人有鼻出血、呕血、血尿、蛋白尿甚至休克等。病后第6天血清中可出现中和抗体，第14天达高峰，并可维持5年以上；补体结合抗体至第2周才出现，且上升缓慢，滴度也低。病后免疫力持久。　　我国已研制成功新疆出血热的疫苗，系采用感染乳鼠脑组织后精制而成，在牧区试用的初步结果表明安全有效。3.登革病毒　　登革病毒(Dengue　　virus)感染引起登革热（Denguefever，DF）或登革出血热（Dengue　　haemorrhagic　　fever，DHF）。该病流行于热带、亚热带地区，特别是东南亚、西太平洋及中南美洲。我国于1978年在广东佛山首次发现本病，以后在海南岛及广西等地均有发现。登革病毒经蚊（主要是埃及伊蚊）传播。病人及隐性感染者是本病的主要传染源，而丛林中的灵长类是维护病毒在自然界循环的动物宿主。　　人对登革病毒普遍易感。病毒感染人后，潜伏期约3～8天,先在毛细血管内皮细胞及单核巨噬细胞系统中复制增殖，然后经血流扩散，引起发热、头痛、乏力，肌肉、骨骼和关节痛，约半数伴有恶心、呕吐、皮疹或淋巴结肿大。部分病人可于发热2～4天后症状突然加重，发生出血和休克。临床上根据上述症状可将登革热分为普通型和登革出血热/登革休克综合征（denguehemorrhagicfever/dengueshocksyndrome，DHF/DSS）两种类型。前者病情较轻，后者多发生于再次感染异型登革病毒后，以2型最为多见，严重程度与血清中原来存在的抗体有密切关系。研究表明，将一定剂量的登革病毒与亚中和浓度的登革病毒抗体混合后再接种人或猴的单核细胞，病毒的增殖数量明显比对照组高。因此多数学者认为免疫病理反应在该病的发展过程起重要作用，初次感染登革病毒后诱生的抗体对再次感染的病毒可发生所谓依赖抗体的促进病毒感染的作用（antibody-dependentenhancement，ADE），或免疫促进作用（immuneenhancement）。此外，大量登革病毒抗原与抗体在血循环中形成的免疫复合物，可激活补体系统而引起血管通透性增高，与休克的发生亦有关系。病毒性脑炎:1.乙型脑炎病毒　　流行性乙型脑炎（epidemicencephalitisB）是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病，简称乙脑。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。本病毒首先（1935年）在***乙脑患者脑组织中分离获得，因此又称***脑炎病毒（Japaneseencephalitis　　virus，JEV），所致疾病在***称***乙型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病的存在。除新疆、西藏、青海外，全国各地均有病例发生，年发病人数2.5万，病死率10%，大约15%的患者留有不同程度的后遗症。1)传染源及储存宿主　　　　主要传染源是家畜、家禽。人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。猪是乙脑病毒的自然感染者，在流行期间，猪的感染率高达100%，马为90%以上，为本病重要动物传染源。蚊虫感染猪后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此既是传播媒介又是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。2)传播途径　　　　乙脑病毒常通过蚊虫叮蛟而传播。已被证实能传播本病的蚊虫很多，主要有库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外，从台湾蠛蠓、库蠓，甚至蝙蝠体内已分离到乙脑病毒，故也可能成为本病的传播媒介。　　人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。成人多因隐性感染而免疫。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，但因儿童计划免疫的实施，近来报道，发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久，二次发病者罕见。2.森林脑炎病毒　　森林脑炎病毒由蜱传播，通常称为蜱传脑炎病毒（Tick-borneencephalitisvirus）。森林脑炎最早发现于原苏联远东地区，随后在中欧和德国亦有病例报告，我国东北森林地带和西北的一些地区曾有流行。由于发病在春夏季节，故又称苏联春夏脑炎病毒（Russian　　spring-summerencephalitis　　virus）。本病主要侵犯中枢神经系统，临床上以发热，神经症状为特征，有时出现瘫痪后遗症。 本病毒储存宿主为蝙蝠，及哺乳动物（刺猬、松鼠、野兔等），这些野生动物受染后为轻症感染或隐性感染，但病毒血症期限有长有短，如刺猬约23天。蜱是森脑病毒传播媒介，又是长期宿主，其中森林硬蜱的带病毒率最高，成为主要的媒介。当蜱叮咬感染的野生动物，吸血后病毒侵入蜱体内增殖，在其生活周期的各阶段，包括幼虫、稚虫、成虫及卵都能携带本病毒，并可经卵传代。牛、马、狗、羊等家畜在自然疫源地受蜱叮咬而传染，并可把蜱带到居民点，成为人的传染源。　　本病毒的致病性与乙脑病毒相同，非疫区易感人被带有病毒的蜱叮咬后，易感染发病，另外因喝生羊奶（羊感染时奶中有病毒或被蜱类污染）也可被传染，约经8～14天潜伏期后发生脑炎，出现肌肉麻痹、萎缩、昏迷致死，少数痊愈者也常遗留肌肉麻痹。居住在森林疫区的患者感染病毒发生脑炎，出现肌肉麻痹、萎缩、昏迷致死，少数痊愈者也常遗留肌肉麻痹。病愈后皆产生持久的牢固免疫力。而当地居民因受少量病毒的隐性感染，血中有中和抗体，对病毒有一定免疫力。 以上病毒都属于黄病毒属, 与黄病毒许多性状相似，亦通过节股动物传播，但基因组结构及复制方式不同的甲病毒属主要分布在美洲和非洲，重要的成员有东部马脑炎病毒、西部马脑炎病毒和委内瑞拉马脑炎病毒。 另外, 应注意病毒性脑炎应与细菌性脑炎相鉴别:细菌性脑炎:主要是脑膜炎球菌引起　　俗称脑膜炎球菌（meningococcus），是流行性脑脊膜炎（流脑）的病原菌。 　新分离的脑膜炎奈瑟菌具有荚膜和菌毛。荚膜能抗吞噬作用，菌毛可粘附至咽部粘膜上皮细胞表面，利于进一步侵入。脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质是内毒素。病菌侵入机体繁殖后，因自溶或死亡而释放出内毒素。内毒素作用于小血管和毛细血管，引起坏死、出血，故出现皮肤瘀斑和微循环障碍。严重败血症时，因大量内毒素释放可造成DIC及中毒性休克。脑膜炎奈瑟菌是流脑的病原菌。 目前我国流行的血清群，95%以上是A群。近年亦发现B群病例，虽为散发性，但病情重，死亡率高。此外，尚有少数是C群菌株。　　病菌主要经飞沫侵入人体的鼻咽部。按病菌毒力、数量和机体免疫力高低，流脑病情复杂多变轻重不一。一般表现为3种临床类型，即普通型、暴发型和慢性败血症型。潜伏期2~3d，长者可达10d。　　普通型占90%左右。先有上呼吸道炎症，继而病菌从鼻咽部粘膜进入血流，到达脑脊髓膜，产生化脓性炎症。暴发型只见于少数病人，起病急剧凶险，若不及时抢救，常于24h内危及生命。慢性败血症不多见，成人患者较多，病程可迁延数日。普通型和暴发型以儿童罹患为主。谢谢lc5173483,你发的帖子真是不错,可惜我现在对鱼病知道的太钱了,有时间一定和大家多交流多学习,把兽医水产知识弄牢固,出去也多口饭吃.再次谢谢!